La grande illusion de la polio

Mauvais diagnostic, toxines et catastrophe vaccinale

La polio a été consacrée par la tradition médicale comme un prédateur viral implacable, dompté uniquement par l’ingéniosité de vaccins tels que ceux mis au point par Jonas Salk et Albert Sabin. Pourtant, cette histoire triomphante s’effiloche dès qu’on l’examine de plus près, révélant une maladie profondément incomprise : un patchwork de syndromes paralytiques induits par des poisons environnementaux, des pratiques médicales invasives et des chicaneries diagnostiques, faussement attribués à un poliovirus qui infecte de manière asymptomatique dans la grande majorité des cas. Les vaccins, loin d’être des sauveurs, ont été victimes de contaminations, de débâcles de fabrication et de la propagation involontaire de souches virulentes, exacerbant la paralysie dans le monde entier tout en profitant d’un déclin déjà amorcé en raison de la réduction de l’exposition aux toxines.

Les archives historiques, les données épidémiologiques et les études évaluées par les pairs brossent un tableau accablant des erreurs d’étiquetage et des excès de la médecine, où la « polio » a servi de parapluie commode pour les neuropathies induites par les toxines et où les vaccins ont amplifié le fléau même qu’ils étaient censés vaincre. Ce récit orchestré, soutenu par les intérêts pharmaceutiques et l’inertie institutionnelle, a masqué leds causes profondes et infligé des préjudices à des générations entières.

Le virus bénin de la polio

L’idée reçue selon laquelle le poliovirus est un agent pathogène extrêmement dangereux et contagieux est de la désinformation. Le poliovirus sauvage est un entérovirus ubiquitaire, commun et intestinal, que l’on trouve dans le monde entier et qui n’est pas intrinsèquement pathogène pour la plupart des gens. La grande majorité des infections à poliovirus, soit 70 à 97 %, sont asymptomatiques et les autres provoquent une maladie légère, de type grippal, sans paralysie. Le livre rose du CDC estime que 70 % des infections sont totalement asymptomatiques, les 24 % restants ne provoquant qu’une légère maladie pseudo-grippale (fièvre, mal de gorge, nausées durant 2 à 5 jours). La transmission (virus dans les selles) se produit sans symptômes. Les données de séroprévalence du CDC indiquent que le virus passe sans danger dans 98 à 99 % des intestins. Seuls 0,1 à 1 % d’entre eux évoluent vers une maladie paralytique, souvent chez des personnes présentant des vulnérabilités préexistantes telles que des blessures ou exposées à des toxines. L’exposition au virus de la polio a donc été fréquente, mais la transmission n’a pas permis de prédire le résultat et la paralysie nécessite des cofacteurs tels que des brèches – et non la seule charge virale.

Provocation Polio

Les rares cas de paralysie dus au virus de la polio dépendent de « brèches » dans l’environnement qui permettent l’escalade. Les toxines comme l’arsenic ou le DDT perturbent l’intégrité de l’intestin et brisent ainsi les défenses naturelles de la muqueuse intestinale, augmentant la perméabilité (fuite intestinale) et permettant la virémie (virus dans le sang), risquant ainsi que le virus atteigne le système nerveux central (SNC).

Mais les « intrusions » médicales constituent également un facteur de risque important. Des interférences de procédure comme les interventions chirurgicales ou les traitements tels que des injections intramusculaires ou des vaccinations, passant outre toutes les défenses naturelles, entraînent à nouveau le risque de permettre au virus d’atteindre le SNC, comme dans le cas de la « provocation de la poliomyélite ». Le Dr Suzanne Humphries, néphrologue, explique dans son ouvrage Dissolving Illusions : Disease, Vaccines, and the Forgotten History (également disponible en livre audio): « Les amygdalectomies augmentent le risque de polio bulbaire en permettant au poliovirus d’entrer directement dans la circulation sanguine et le tronc cérébral ». Cette opération pédiatrique de routine, pratiquée par des médecins craignant les infections à streptocoques, a involontairement triplé le risque de polio bulbaire (paralysie du tronc cérébral, souvent fatale) dans la semaine suivant l’opération dans les cohortes des années 1940-1950. Cette intervention a créé un portail ouvert pendant les pics d’exposition estivaux et a permis au virus de contourner le métabolisme de premier passage protecteur de l’intestin.

En outre, les plaies anaérobies (à faible teneur en oxygène) dues à des sites chirurgicaux mal nettoyés et mal cicatrisés, ou dues à des plâtres de poliomyélite contraignants retenant l’humidité, ont favorisé la prolifération de bactéries clostridiennes produisant des neurotoxines de type botulinium qui imitent la paralysie flasque de la poliomyélite.

Diagnostic de l’inflation

Les épidémies de « polio » de la fin du XIXe siècle et du début du XXe siècle ont en outre été alimentées par une inflation diagnostique, due à la ferveur bactériologique naissante. Cet élargissement du diagnostic de la poliomyélite a permis d’affecter des fonds à la chasse aux virus et de porter le nombre de cas signalés à des proportions épidémiques. Dans les années 1940, les chiffres annuels des États-Unis dépassaient les 20 000 cas de polio, alors que les autopsies réalisées sur le site révélaient souvent une inflammation non virale de la moelle épinière, totalement indiscernable d’un empoisonnement par les pesticides.

Toute paralysie passagère – qu’elle soit due à une exposition à l’arsenic, à des poudres de dentition au mercure ou même à une insolation estivale – était classée dans la catégorie des « paralysies infantiles » ou de la poliomyélite. Par exemple, les poudres de dentition au calomel contenant du mercure administrées aux nourrissons après la Première Guerre mondiale ont entraîné une « paralysie de la dentition » accompagnée d’une respiration superficielle et de convulsions, avant d’être finalement interdites. Comme l’explique le Dr Humphries : « La poliomyélite a souvent été mal diagnostiquée, diverses maladies ayant été regroupées sous ses auspices avant l’adoption de normes plus strictes », ce qui a conduit à des reclassifications en syndrome de Guillain-Barré, myélite transverse ou méningite aseptique à Coxsackievirus.« La paralysie a été uniformément attribuée aux infections à poliovirus, ce qui a justifié et donné la priorité à la recherche de vaccins à tout prix ».

La chicane des diagnostics pour créer l’illusion de l’efficacité des vaccins

Modification de la définition de la poliomyélite

Avant 1955, c’est-à-dire avant la vaccination, la polio était principalement diagnostiquée sur la base de symptômes cliniques tels qu’une faiblesse musculaire ou une paralysie persistant au moins 24 heures, sans exigences strictes en matière de durée ou de confirmation en laboratoire.

Avec l’homologation et le lancement du vaccin antipoliomyélitique inactivé (VPI) de Salk en 1955, les critères de diagnostic de la poliomyélite ont été considérablement modifiés, ce qui a entraîné une baisse spectaculaire du nombre de cas signalés. Le CDC et l’OMS ont modifié la définition de ce que l’on pouvait appeler une paralysie poliomyélitique. La nouvelle définition pour qu’une paralysie soit qualifiée de poliomyélite exigeait que la paralysie persiste pendant au moins 60 jours et qu’une confirmation en laboratoire par l’analyse du liquide céphalo-rachidien devait montrer moins de 50 globules blancs par millimètre cube.

Cette modification des critères de diagnostic a eu pour effet d’exclure tous les cas de paralysie transitoire qui constituaient la majorité des diagnostics antérieurs qualifiés de poliomyélite. Ces cas de paralysie ont été reclassés sous de nouvelles étiquettes diagnostiques telles que la myélite flasque aiguë, le syndrome de Guillain-Barré, la méningite aseptique ou les infections à entérovirus non poliomyélitiques.

Les retombées du changement de définition de 1955 ont été instantanées : Les cas américains ont chuté de 28 985 en 1955 à 5 600 en 1957, et à 3 190 en 1960 – une diminution qui n’est pas due à la couverture vaccinale, qui était de 60 %, mais à l’exclusion des paralysies complètes légères ou moins durables. Une analyse publiée en 2012 dans Human Vaccines & Immunotherapeutics corrobore cette tendance : le passage d’évaluations à 10-20 jours à des évaluations à 50-70 jours a réduit de moitié le nombre de cas du jour au lendemain, tandis que les parallèles mondiaux ont vu la « polio » se transformer en « paralysie flasque aiguë non poliomyélitique » (PFAAP), dont les taux sont aujourd’hui 10 à 20 fois plus élevés que les normes attendues.

Cette redéfinition opportune du terme « polio » a créé l’illusion de l’efficacité du vaccin, puisque jusqu’à 90 % des cas antérieurs de « polio » n’étaient tout simplement plus pris en compte.

Les racines réelles et très toxiques de la « poliomyélite ».

Le poliovirus est peut-être bénin, mais les gens ont souffert – et souffrent encore – de paralysies étendues et sont morts en très grand nombre. Le Dr Humphries cite les premiers observateurs : « La question la plus importante est la suivante : pourquoi la poliomyélite paralytique est-elle devenue une maladie épidémique il y a seulement un peu plus de cinquante ans et, en tant que telle, pourquoi semble-t-elle toucher de plus en plus les pays dans lesquels l’assainissement et l’hygiène… font vraisemblablement les plus grands progrès ? Ce paradoxe – des « épidémies » de paralysie qui s’aggravent au milieu du progrès économique – n’est pas dû à l’évolution virale, mais à des vulnérabilités révélées des toxines.

Forrest Maready explique dans son livre, The Moth in the Iron Lung : A Biography of Polio, comment la polio a été étroitement liée aux aspects toxiques de l’industrialisation. Loin d’être un fléau ancestral, la poliomyélite s’est d’abord manifestée par des épidémies locales après 1869, à la suite d’une invasion dévastatrice de parasites dans les vergers de la Nouvelle-Angleterre, causée par des spongieuses (Lymatria dispar). Le soyeux français Étienne Trouvelot avait importé des œufs de spongieuses et, à la suite d’une mésaventure, les spongieuses lui ont échappé. Les papillons, dépourvus d’ennemis naturels dans leur nouvel environnement, ont provoqué une invasion rapide et dévastatrice dans les vergers de Nouvelle-Angleterre. Les papillons défoliaient les arbres, menaçant non seulement l’ensemble de la production de pommes, mais aussi l’écosystème dans son ensemble. Les premières méthodes de lutte contre le fléau de la pyrale – grattage manuel des œufs, élimination des nids, barrières d’encre et introduction d’insectes parasites – ont rapidement cédé la place à une forme précoce de pesticide, les pyrales s’étant répandues par le biais des moyens de transport. Les efforts déployés pour lutter contre ce fléau ont donné lieu à une course à l’armement en matière de pesticides, à commencer par le Paris Green, un pesticide à base d’arsenic et de cuivre.

Arsenic-cuivre et Arsenic-plomb

La première grande épidémie de polio aux États-Unis, l’épidémie de 1894 dans le comté de Rutland (Vermont), a compté 132 cas et 29 décès, paralysant des enfants et des adultes dans la chaleur de l’été. Bien qu’officiellement imputée au poliovirus, l’épidémie a de nouveau frappé de plein fouet les régions productrices de pommes aspergées de pesticides, coïncidant avec la pulvérisation désormais généralisée de Paris Green, utilisé pour lutter contre les papillons nocturnes ce printemps et cet l’été-là. Les agriculteurs ont pulvérisé massivement les arbres, contaminant les pommiers, l’eau et le sol, ce qui a entraîné l’ingestion des toxines par le biais des fruits et de l’herbe contaminés. Le mélange arsenic-cuivre a provoqué des lésions de la colonne vertébrale et détruit les nerfs, entraînant des tremblements, une ataxie et une paralysie des membres flasques chez les pulvérisateurs et les consommateurs, à l’image de la pathologie de la « polio ». Des rapports contemporains indiquaient que des animaux tels que des chiens, des chevaux et des volailles présentaient des symptômes identiques, et les autopsies d’animaux ont révélé des hémorragies de la moelle épinière identiques à celles de la « polio ». Un rapport de santé datant de cette période fait état d’une « poliomyélite antérieure aiguë », mais passe sous silence la neurotoxicité de l’arsenic. Selon le Dr Humphries, il s’agit là d’un exemple d’attribution erronée d’une toxine, car « l’arsenic peut provoquer et provoque effectivement des lésions de la moelle épinière », avant l’isolement viral, des décennies auparavant.

Paris Green a été suivi par un pesticide à base d’arséniate de plomb, une bouillie d’acétate de plomb et d’arsenic, qui a été appliquée 20 à 30 fois par saison, amplifiant à nouveau les cas de « polio » dans les régions pulvérisées, les cas se concentrant dans les centres agricoles tels que Rutland. Ce nouveau composé pesticide s’est infiltré dans le lait via les pâturages et a provoqué des « staggers » chez le bétail (effondrement de l’arrière-train et myélite). Ce sont les expositions rurales au lait et aux produits qui ont favorisé cette propagation, et non la contagion.

DDT : le mimétique de la polio

C’est alors que l’ère du DDT a commencé. Introduit en 1942 pour lutter contre le paludisme et le typhus, le DDT (dichloro-diphényl-trichloroéthane) – hautement neurotoxique – affecte principalement le système nerveux central, provoquant des lésions de la moelle épinière et des troubles neuromusculaires impossibles à distinguer de la poliomyélite paralytique. Les symptômes comprennent une faiblesse musculaire flasque, des tremblements, des convulsions, une destruction des cellules de la corne antérieure, une ataxie (perte de coordination) et une neuropathie périphérique, conduisant à une paralysie temporaire ou persistante. Contrairement à une guérison virale typique, ces symptômes, qui ont persisté pendant des mois, sont réapparus en cas de stress. Malgré sa neurotoxicité connue, le DDT a été ironiquement déployé contre les épidémies de polio pour tuer les insectes vecteurs présumés, car on pensait que les mouches propageaient la maladie.

En 1945, le DDT recouvrait les terres agricoles américaines et atteignait 2 millions de livres par an en 1950, grâce à des largages aériens dans les rues, les maisons, les écoles et les terrains de jeu. À partir de 1946, le taux d’augmentation de la polio a plus que doublé, les épidémies persistant désormais tout au long de l’année, contrairement aux schémas saisonniers antérieurs au DDT. Face à l’augmentation du nombre de cas, les autorités ont continué à asperger les populations dans un effort malavisé pour enrayer la transmission. Les troupes américaines aux Philippines, grandes utilisatrices de DDT, ont connu des taux élevés de polio, alors que les autochtones non exposés avaient une incidence proche de zéro. En Israël, l’adoption tardive du DDT a précédé une flambée en 1950 (1 pour 1 000 habitants) ; les Arabes vivant dans des zones moins arrosées s’en sont mieux sortis. Le Mexique a enregistré environ 1 000 cas à Mexico en 1950, après avoir commencé à importer du DDT.

Des recherches menées par les National Institutes of Health entre 1944 et 1947 ont montré que le DDT induisait une dégénérescence des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière chez les rats, les lapins et les singes, avec des lésions proches de la pathologie de la polio. Des changements dégénératifs similaires ont été constatés dans la moelle épinière et les nerfs périphériques des chats, des chiens, des chèvres, des moutons et des chevaux.

L’exposé de Morton Biskind en 1953 documente les paralysies saisonnières des familles agricoles après la récolte et la « maladie X » chez les vaches (20 % des veaux allaitant des vaches nourries au DDT étaient paralysés et présentaient des symptômes neurologiques reflétant les épidémies de poliomyélite chez l’homme). En 1950, il a déclaré au Congrès que « la toxicité du DDT était qualifiée à tort de maladie infectieuse » et que les pulvérisations de DDT étaient en corrélation avec les épidémies survenues aux États-Unis. Il a montré que la désintoxication (par exemple, la thérapie par chélation) permettait de résoudre les symptômes lorsque les antiviraux échouaient.

Des graphiques d’analystes (par exemple, Jim West’s History of Polio) présentent les cas de polio aux États-Unis par rapport à la production de pesticides neurotoxiques (DDT, BHC, arséniate de plomb) en millions de livres, montrant des pics en 1949-1952 (par exemple, 58 000 cas en 1952 pour plus de 100 millions de livres de DDT).

Le déclin de la poliomyélite a été synchronisé avec la mise en œuvre de limitations sur des produits chimiques comme le DDT et l’arséniate de plomb, qui ont été réduits de moitié par les interdictions de 1952, entraînant une chute des cas de poliomyélite bien avant l’immunisation des années 1960. Le « succès » du vaccin, tel qu’il est vanté, a éclipsé les baisses réelles enregistrées avant 1955. C’est une énigme, comme le souligne Maready : si les vaccins fonctionnent, pourquoi les cas ont-ils chuté AVANT l’utilisation généralisée du vaccin ?

Scandales et échecs des vaccins contre la polio

L’histoire des vaccins contre la polio, qui s’étend sur sept décennies, est une affaire sordide. C’est une chronique d’orgueil démesuré, d’échecs de fabrication, d’approbations précipitées, de suppression des données de sécurité et de triomphes inventés de toutes pièces.

L’incident de 1916 dans un institut Rockefeller

Dans l’Upper East Side de Manhattan, Simon Flexner, directeur de l’Institut Rockefeller pour la recherche médicale (aujourd’hui Université Rockefeller) à New York, menait des recherches pionnières mais controversées sur la polio. Il était chargé de créer des souches hyper virulentes du virus de la polio en les faisant passer en série dans le cerveau de singes rhésus, afin d’amplifier la neuropathologie pour l’étudier. Cette technique de « passage », conforme aux protocoles de Flexner de 1912, a permis d’augmenter le tropisme de la moelle épinière et d’obtenir des souches 100 fois plus mortelles. Dans la chaleur de l’été, une brèche dans le laboratoire – probablement due à des déchets contaminés ou à des primates échappés – a libéré ce virus amélioré de la polio dans les égouts et les rues. L’épidémie de New York explose : 9 000 cas, 2 400 décès, l’hôpital Bellevue est submergé. Flexner a minimisé tout lien avec le laboratoire, mais les eaux usées positives à proximité de l’institut étaient révélatrices.

Cet incident a normalisé la responsabilité virale pour tout résultat toxique, éclipsant totalement les résidus d’arsenic provenant des contrôles de la pyrale en cours à l’époque.

Les échecs du VPI et l’incident de Cutter
Plus on pulvérise de toxines, plus les épidémies de polio sont graves. La pression exercée sur le gouvernement pour qu’il trouve une solution était immense. Au plus fort de la panique, en avril 1950, le vaccin antipoliomyélitique inactivé (VPI) de Jonas Salk a été lancé, salué comme une merveille scientifique et promettant le salut. Malheureusement, le VPI s’est avéré désastreux.

L’incident le plus notoire est celui de 1955, le Cutter Incident. Le vaccin avait été préparé à la hâte par plusieurs fabricants, sans contrôle de sécurité rigoureux. La virologue Bernice Eddy a trouvé des résidus de poliovirus vivant dans le vaccin Salk, mais son avertissement a été ignoré et elle a été écartée de la recherche sur la polio. Le vaccin Salk a reçu une approbation accélérée de la FDA. Quinze jours après la mise sur le marché du vaccin Salk, des enfants ont commencé à développer des paralysies. Avant la fin du mois, le CDC a été contraint d’admettre que les lots de VPI produits par les laboratoires Cutter contenaient des poliovirus vivants virulents en raison de l’inadéquation du VPI. 2,4 millions de doses avaient été administrées. Au moins 220 000 personnes ont été infectées, les enfants vaccinés ayant propagé la maladie. Selon les sources, jusqu’à 70 000 personnes auraient développé des symptômes de poliomyélite, 192 à 200 auraient été gravement paralysées et 10 à 25 seraient décédées. Le vaccin a été rappelé peu après.

Parmi les autres échecs vaccinaux de cette période, on peut citer les lots contaminés des laboratoires Wyeth, qui ont provoqué d’autres paralysies, mais qui n’ont pas été rendus publics afin de ne pas compromettre l’ensemble du programme de vaccination contre la poliomyélite. Le gouvernement américain, craignant un effondrement total de la confiance du public, a pris le contrôle direct de la production et de la distribution des vaccins, privilégiant la continuité du programme à la transparence. Les revues professionnelles ont été censurées en cas de rapports divergents sur la sécurité, et des assurances de « risque zéro » ont été données malgré la connaissance interne des risques de paralysie liés aux vaccins.

Contamination par le SV40 et risques de cancer

Pour compliquer les choses, le virus simien 40 (SV40) – un polyomavirus oncogène provenant de cellules rénales de singe rhésus – a contaminé 10 à 30 % des vaccins antipoliomyélitiques américains entre 1955 et 1963. On estime que 40 à 98 millions d’Américains, ainsi que des centaines de millions de personnes dans le monde, ont été exposés. Le SV40 est oncogène chez les animaux, transformant les cellules et provoquant des tumeurs telles que l’épendymome, le mésothéliome et l’ostéosarcome. Bernice Eddy avait découvert les dangers du SV40 et prévenu qu’il provoquait des paralysies et des tumeurs chez les hamsters, mais son rapport a été supprimé, puis annulé par les autorités de réglementation, et elle a été rétrogradée et n’a plus été autorisée à publier ses travaux de manière indépendante. La production de vaccins contaminés s’est poursuivie jusqu’en 1963, date à laquelle les méthodes de filtration ont été rendues obligatoires. Dès 1959, les autorités étaient conscientes des risques de cancer liés aux contaminants, mais elles ont continué à promouvoir les vaccins tout en discutant discrètement des problèmes. Des stocks contaminés ont été utilisés pendant des années, et certains lots de vaccins contaminés ont été utilisés jusqu’en 2000.

L’ADN du SV40 a été retrouvé dans des tumeurs humaines et les taux de cancer après vaccination ont augmenté, notamment les cancers du rein. L’analyse de Michele Carbone en 2002 a détecté de l’ADN du SV40 dans 60 % des mésothéliomes et des épendymomes, et une étude de 2005 a confirmé la présence de SV40 infectieux dans les lots des années 1950-1960. Des cohortes danoises ont montré un risque d’épendymome multiplié par 8,4. Malgré une étude de 1998 établissant un lien entre l’exposition et les tumeurs cérébrales, la FDA a rejeté ces liens, en dépit des preuves, afin de préserver le programme de vaccination, et les études ont été découragées. Dans les années 1980, des poursuites judiciaires ont été intentées contre le SV40 pour des maladies similaires au SIDA, mais les fabricants de vaccins ont obtenu l’immunité en matière de responsabilité sous Reagan.

VPO et poliomyélite dérivée du vaccin

Après l’approbation de l’OMS, à partir de 1960, le vaccin antipoliomyélitique oral (VPO) de Sabin a remplacé le VPI de Salk pour la protection contre la poliomyélite. Le VPO, mis au point en URSS, a marqué le début d’une nouvelle ère pour le vaccin antipoliomyélitique. Le vaccin de Sabin était peu coûteux à produire et très facile à administrer aux enfants sous forme de morceaux de sucre, comme le prouve la chanson populaire de Mary Poppins : « Il suffit d’une cuillerée de sucre pour se protéger de la polio » : « Il suffit d’une cuillerée de sucre pour que le médicament soit absorbé de la meilleure façon qui soit.

Le VPO de Sabin utilise un virus vivant atténué. Malheureusement, le virus atténué reproduit toujours les souches de poliovirus de Sabin. Ces souches sont génétiquement instables et font régulièrement trois choses dangereuses :
1. Elles reviennent à la neurovirulence
Quelques jours ou semaines après avoir été excrétées dans les selles ou s’être répliquées dans l’intestin d’un enfant vacciné, les souches Sabin subissent des mutations. C’est ce qu’on appelle les poliovirus dérivés de la vaccination (VDPV ), qui sont essentiellement des virus artificiels.
2. ils se propagent d’une personne à l’autre pendant des mois ou des années
Dans les régions où l’assainissement est insuffisant, une seule dose de VPO peut déclencher une chaîne de transmission qui se poursuit pendant des années. Plus la chaîne est longue, plus les mutations s’accumulent et plus le poliovirus circulant dérivé d’un vaccin (VDPVc) devient neurovirulent.
3. Ils n’ont pas besoin de « provocation » au sens classique du terme
Contrairement à l’ancien virus sauvage qui restait généralement dans l’intestin à moins d’un traumatisme ou d’une exposition à une toxine, ces virus vaccinaux mutés sont souvent suffisamment virulents pour envahir d’eux-mêmes le système nerveux central, en particulier chez les très jeunes enfants ou chez toute personne dont le système immunitaire est même légèrement affaibli.

Ces poliovirus dérivés de vaccins (VDPVc) sont devenus la principale source de polio paralytique dans le monde depuis la quasi-élimination du poliovirus sauvage (WPV). Jonas Salk lui-même a déclaré en 1977 que l’inoculation de masse était responsable de la plupart des cas de polio aux États-Unis depuis 1961. Depuis 1979, tous les cas de polio signalés aux États-Unis ont été provoqués par le vaccin et non par le virus sauvage. En raison de ces risques, le VPO a été abandonné aux États-Unis en 2000 et remplacé par le VPI.

Au niveau mondial, l’utilisation du VPO s’est poursuivie, générant environ 1 000 cas de VDPV par an. De 1988 à 2021, alors que les cas de poliomyélite sauvage (WPV) ont chuté de plus de 99 %, les cas de VDPV ont fait un bond, avec une croissance rapide documentée dans les zones à faible niveau d’assainissement. De janvier 2023 à juin 2024, les VDPV ont provoqué des cas dans 39 pays, dépassant de loin les quelques cas restants de WPV confinés à l’Afghanistan et au Pakistan.

Le vaccin oral crée donc ses propres poliovirus virulents qui ne nécessitent plus les anciennes voies de provocation – ce n’est pas une affirmation théorique, c’est la réalité épidémiologique actuelle.

Impact des campagnes mondiales sur les épidémies de polio

Les campagnes de vaccination indiennes soutenues par Bill Gates et l’OMS (2000-2017) ont donné lieu à une distribution massive de 2,3 milliards de doses de vaccin antipoliomyélitique oral (OPV), ce qui a entraîné une recrudescence de la paralysie flasque aiguë non poliomyélitique (PFANP). La PFANP est le jumeau le plus mortel de la polio – elle présente tous les symptômes de la polio mais n’est pas causée par le poliovirus et est liée à des campagnes intensives de vaccination orale contre la polio. L’incidence de la PFANP liée à ces campagnes a explosé, passant de 1,35 pour 100 000 à 13,35 pour 100 000 en 2011, diminuant avec la baisse des doses de OPV distribuées. Une étude réalisée en 2018 par Jacob Puliyel dans l’International Journal of Environmental Research and Public Health a analysé cette tendance, estimant à 491 000 le nombre de cas de paralysie excédentaires dus aux campagnes de vaccination, chaque impulsion supplémentaire ajoutant 1,4 pour 100 000, avec une paralysie résiduelle de 35 %, ce qui indique une gravité supérieure à celle de la poliomyélite. En outre, les critiques estiment que 2,5 milliards de dollars ont été détournés de manière disproportionnée pour alimenter le programme de vaccination, des fonds alloués à des mesures de santé publique plus larges telles que les infrastructures d’assainissement, qui sont absolument cruciales pour prévenir la transmission de la poliomyélite.

En Afghanistan et au Pakistan, lorsque l’Initiative mondiale pour l’éradication de la poliomyélite (IMEP) et les milliards de dollars consacrés aux campagnes de vaccination contre la poliomyélite ont fait l’objet d’une enquête, plusieurs scandales ont été détectés. Les registres de vaccination ont été falsifiés, plus de 70 personnes travaillant dans le domaine de la polio ont été tuées depuis 2012 en raison d’une opposition militante aux vaccinations et le poliovirus moyen dérivé d’un vaccin a fait un bond en avant, directement après les campagnes de vaccination.

Maready établit un parallèle avec la débâcle du Zika au Brésil en 2015, où la microcéphalie a fait son apparition chez les nouveau-nés à la suite de l’obligation de vacciner les femmes enceintes contre le TDaP en octobre 2014 (trois doses d’aluminium à partir de la 27e semaine de grossesse). L’aluminium contenu dans les doses répétées a enflammé le cerveau des fœtus, faisant écho aux ravages causés par le DDT. Les adultes vaccinés simultanément ont connu une augmentation du syndrome de Guillain-Barré (SGB), qui a également été attribué au virus Zika, bien que le SGB et les lésions cérébrales soient des effets secondaires reconnus du vaccin TDaP selon sa notice.

Une illusion construite

La célèbre « victoire » sur la poliomyélite est une illusion soigneusement construite, l’un des plus grands succès de propagande de l’histoire de la médecine. Le poliovirus lui-même est inoffensif dans la plupart des cas. La véritable cause de la paralysie caractéristique de l’ère de la polio, , appelée « poliomyélite », était en réalité un syndrome paralytique induit par une toxine dont les symptômes ont été systématiquement attribués à tort au virus. Des neurotoxines comme l’arséniate de plomb, le DDT et d’autres pesticides organophosphorés ont eu accès au système nerveux central, provoquant des paralysies chez l’homme comme chez l’animal. Le poliovirus sauvage n’a jamais atteint la moelle épinière par ses propres moyens. Les paralysies provoquées par des interventions médicales telles que les injections, les amygdalectomies et d’autres procédures ont causé des lésions tissulaires qui ont permis au virus de la polio de contourner les défenses normales, comme la barrière intestinale, et ont été, avec les toxines, les principaux moteurs des épidémies de « polio ». Les procédures médicales ont également créé des niches bactériennes, comme la « polio post-opératoire », dont on n’a pas beaucoup parlé dans les années 1950. Dans l’ensemble, les interventions ont souvent aggravé les résultats plutôt que de les prévenir.

Les vaccins n’ont certainement pas mis fin à la polio. La forte diminution des cas de « polio » s’est produite avant l’utilisation généralisée du vaccin Salk et a coïncidé précisément avec l’interdiction des métaux lourds et des produits chimiques, comme ceux utilisés dans les pesticides persistants les plus dangereux, et avec la forte réduction des interventions pédiatriques invasives. Le vaccin est arrivé alors que la maladie avait déjà largement disparu dans les pays développés et a ensuite été crédité d’une victoire qu’il n’a pas remportée.

Aujourd’hui, la quasi-totalité des cas restants de polio paralytique dans le monde sont dus au vaccin antipoliomyélitique oral neurovirulent fabriqué par l’homme lui-même – ironie ultime d’une solution supposée qui est devenue la cause première de la maladie qu’elle était censée éradiquer.

La vérité, c’est que le véritable soulagement réside dans la désintoxication, et non dans les vaccinations.