A grande ilusão da poliomielite

Diagnóstico errado, toxinas e a catástrofe das vacinas

A poliomielite foi consagrada na tradição médica como um predador viral implacável, domado apenas pela engenhosidade de vacinas como as desenvolvidas por Jonas Salk e Albert Sabin. No entanto, esta história triunfante é desvendada após um exame mais atento, revelando uma doença profundamente incompreendida: uma manta de retalhos de síndromes paralíticas induzidas por venenos ambientais, práticas médicas invasivas e chicanas de diagnóstico, falsamente atribuídas a um poliovírus que infecta de forma assintomática na grande maioria dos casos. As vacinas, longe de serem salvadoras, têm sido afectadas por contaminações, fracassos de fabrico e propagação não intencional de estirpes virulentas, exacerbando a paralisia em todo o mundo, ao mesmo tempo que aproveitam um declínio já em curso devido à redução da exposição a toxinas.

Os registos históricos, os dados epidemiológicos e os estudos revistos pelos pares pintam um quadro condenatório de rotulagem incorrecta e de abuso médico, em que a “poliomielite” serviu como um guarda-chuva conveniente para as neuropatias induzidas por toxinas e as vacinas amplificaram o próprio flagelo que pretendiam combater. Esta narrativa orquestrada, apoiada por interesses farmacêuticos e inércia institucional, obscureceu as causas profundas e infligiu danos geracionais.

O vírus benigno da poliomielite

A narrativa convencional do poliovírus como um agente patogénico altamente perigoso e contagioso é desinformação. O poliovírus selvagem é um enterovírus ubíquo, comum, que habita os intestinos, encontrado em todo o mundo e que não é inerentemente patogénico para a maioria das pessoas. A grande maioria das infecções por poliovírus, 70-97%, são assintomáticas e as restantes causam uma doença ligeira, semelhante à gripe, sem paralisia. O Pink Book do CDC estima que 70% são completamente assintomáticos, sendo que outros 24% causam apenas uma doença ligeira, semelhante à gripe (febre, dores de garganta, náuseas que duram 2-5 dias). A disseminação (vírus nas fezes) ocorre sem sintomas, os dados de seroprevalência do CDC indicam que passa inofensivamente por 98-99% dos intestinos. Apenas 0,1-1% evoluem para doença paralítica, usualmente em pessoas com vulnerabilidades pré-existentes, como feridas ou expostas a toxinas. Assim, a exposição ao vírus da poliomielite tem sido comum, mas a transmissão não permite prever o resultado e a paralisia requer cofactores como brechas – e não apenas a carga viral.

Instigação da poliomielite

Os raros resultados paralíticos do vírus da poliomielite dependem de “falhas” ambientais que permitem o seu agravamento. Toxinas como o arsénico ou o DDT perturbam a integridade do intestino, quebrando assim as defesas naturais da mucosa intestinal (revestimento do intestino), aumentando a permeabilidade (leaky gut) e permitindo a viremia (vírus no sangue), aumentando o risco do vírus atingir o sistema nervoso central (SNC).

Além disso, “brechas” médicas também são um fator de risco significativo. Uma ruptura por procedimento inclui cirurgias ou tratamentos como injecções intramusculares e vacinas, que ultrapassam todas as defesas naturais e arriscam novamente que o vírus atinja o SNC, como na “poliomielite provocada”. A nefrologista Dra. Suzanne Humphries articula na sua obra Dissolving Illusions: Disease, Vaccines, and the Forgotten History (também disponível em audiolivro): “As amigdalectomias aumentaram o risco de poliomielite bulbar ao permitir a entrada direta do poliovírus na corrente sanguínea e no tronco cerebral”. Esta cirurgia pediátrica de rotina, realizada por médicos que receavam infecções por estreptococos, triplicou involuntariamente as probabilidades de contrair poliomielite bulbar (paralisia do tronco cerebral, frequentemente fatal) na semana seguinte à cirurgia em coortes dos anos 1940-1950, uma vez que o procedimento criou um portal aberto durante os picos de exposição no verão e permitiu que o vírus contornasse o metabolismo protetor de primeira passagem do intestino.

Além disso, as feridas anaeróbias (com pouco oxigénio) resultantes de locais cirúrgicos mal cicatrizados e sujos ou de gessos restritivos da poliomielite que retêm a humidade, favorecem o crescimento excessivo de bactérias clostridiais que produzem neurotoxinas do tipo botulinium que imitam a paralisia flácida da poliomielite.

Inflação de diagnóstico

As epidemias de “poliomielite” no final do século XIX e início do século XX foram, além disso, alimentadas por uma inflação de diagnósticos, impulsionada pelo fervor bacteriológico emergente. Este alargamento do diagnóstico da poliomielite canalizou fundos para a caça ao vírus e aumentou os casos notificados para proporções epidémicas. Na década de 1940, os registos anuais nos EUA ultrapassavam os 20.000 casos de poliomielite – no entanto, as autópsias revelavam frequentemente inflamações da espinal medula não virais totalmente indistinguíveis de envenenamentos por pesticidas.

Qualquer paralisia passageira – fosse por exposição ao arsénico, material odontológico com mercúrio ou mesmo insolação de verão – era agrupada em “paralisia infantil” ou poliomielite. Por exemplo, os pós de dentição de calomelanos com mercúrio dados aos bebés após a Primeira Guerra Mundial provocavam “paralisia dos dentes” com respiração superficial e convulsões, antes de serem finalmente proibidos. Como diz a Dra. Humphries:“ A poliomielite tem sido frequentemente mal diagnosticada, com várias doenças a serem agrupadas sob a sua égide antes de normas mais rigorosas”, levando a reclassificações como síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa ou meningite asséptica por Coxsackievirus.

Chicanices de diagnóstico para criar a ilusão da eficácia das vacinas

Definição alterada de poliomielite

Antes de 1955, ou seja, antes da vacina, o diagnóstico da poliomielite baseava-se essencialmente em sintomas clínicos, como fraqueza muscular ou paralisia que persistiam pelo menos 24 horas, sem requisitos rigorosos de duração ou confirmação laboratorial.

Coincidindo com o licenciamento e lançamento da vacina inactivada contra a poliomielite Salk (IPV) em 1955, os critérios de diagnóstico da poliomielite foram significativamente alterados, levando a um declínio dramático dos casos notificados. O CDC e a OMS alteraram a definição do que se poderia designar por paralisia da poliomielite. A nova definição para que uma paralisia fosse rotulada como poliomielite exigia que a paralisia persistisse durante pelo menos 60 dias e que fosse necessária uma confirmação laboratorial através da análise do líquido cefalorraquidiano que mostrasse menos de 50 glóbulos brancos por milímetro cúbico.

Esta alteração dos critérios de diagnóstico excluiu efetivamente todos os casos de paralisia transitória que constituíam a maioria dos diagnósticos anteriormente qualificados como poliomielite. Em vez disso, estes casos de paralisia foram reclassificados sob novas designações de diagnóstico, como mielite flácida aguda, síndrome de Guillain-Barré, meningite asséptica ou infecções por enterovírus não relacionadas com a poliomielite.

As consequências da mudança de definição de 1955 foram instantâneas: Os casos nos EUA caíram de 28.985 em 1955 para 5.600 em 1957 e 3.190 em 1960 – uma diminuição que não se deveu à cobertura da vacinação, que foi de 60%, mas à exclusão de paralisias totais ligeiras ou menos duradouras. Uma análise efectuada em 2012 na revista Human Vaccines & Immunotherapeutics corrobora: a mudança das avaliações de 10 a 20 dias para 50 a 70 dias reduziu as contagens para metade de um dia para o outro, enquanto os paralelos globais viram a “poliomielite” transformar-se em “paralisia flácida aguda não-poliomielite” (PFAA), que agora aumenta a taxas 10 a 20 vezes superiores às normas previstas.

Esta redefinição a bom tempo do termo “poliomielite” criou a ilusão de eficácia da vacina, uma vez que até 90% dos casos anteriores de “poliomielite” deixaram de ser contabilizados.

As raízes reais e muito tóxicas da “Poliomielite”

O poliovírus pode ser benigno, mas as pessoas sofreram – e ainda sofrem – de paralisia extensa e muitas morreram. A Dra. Humphries cita os primeiros observadores: “A questão mais importante: porque é que a poliomielite paralítica se tornou uma doença epidémica apenas há pouco mais de cinquenta anos e, como tal, porque é que parece estar a afetar cada vez mais os países em que o saneamento e a higiene… estão presumivelmente a fazer os maiores progressos?” Este paradoxo – o agravamento das “epidemias” de paralisia no meio do progresso económico – aponta não para a evolução viral mas para vulnerabilidades desmascaradas das toxinas.

Forrest Maready detalha no seu livro, The Moth in the Iron Lung: A Biography of Polio, como a poliomielite estava firmemente entrelaçada com o ponto fraco tóxico da industrialização. Longe de ser uma praga antiga, a poliomielite surgiu primeiro em surtos locais a partir de 1869, imediatamente após uma invasão devastadora de pragas nos pomares de Nova Inglaterra, causada por traças ciganas em fuga. O produtor de seda francês Etienne Trouvelot tinha importado ovos de traça cigana e, devido a um contratempo, as traças escaparam-lhe. As traças, na ausência de inimigos naturais no seu novo ambiente, causaram uma invasão rápida e devastadora de pragas nos pomares da Nova Inglaterra. As traças desfolharam as árvores, ameaçando não só toda a produção de maçãs, mas também o ecossistema em geral. As primeiras formas de controlar a praga da traça – raspagem manual dos ovos, remoção dos ninhos, barreiras de tinta e introdução de insetos parasitas – deram rapidamente lugar a uma forma primitiva de pesticida, uma vez que as traças se espalharam através dos meios de transporte. O esforço para controlar esta praga de traças deu origem a uma corrida ao armamento de pesticidas, começando com o Paris Green, um pesticida à base de arsénio e cobre.

Arsénio-cobre e Arsénio-chumbo

O primeiro grande surto de poliomielite nos EUA, a epidemia de Vermont em 1894, no condado de Rutland, registou 132 casos e 29 mortes, paralisando crianças e adultos no meio do calor do verão. Embora oficialmente atribuída ao poliovírus, esta epidemia atingiu mais uma vez as regiões de maçãs pulverizadas com pesticidas, coincidindo com a pulverização desenfreada de Paris Green , que tinha sido utilizado para combater as traças naquela primavera e verão. Os agricultores tinham pulverizado fortemente as árvores, contaminando as macieiras, a água e o solo, o que levou à ingestão de toxinas através da fruta e da erva contaminadas. A mistura arsénio-cobre provocou lesões na coluna vertebral e destruiu nervos, causando tremores, ataxia e paralisia flácida dos membros nos pulverizadores e nos consumidores, espelhando a patologia da “poliomielite”. Relatórios contemporâneos indicavam que animais como cães, cavalos e aves apresentavam sintomas idênticos, e as autópsias dos animais revelaram hemorragias na medula espinal idênticas às da “poliomielite”. Um relatório de saúde deste período referia “poliomielite anterior aguda”, mas ignorava a neurotoxicidade do arsénico. A Dra. Humphries sugere que isto exemplifica a atribuição incorreta da toxina, uma vez que “o arsénico pode causar e causa lesões na medula espinal”, isto décadas antes do isolamento viral.

Ao Paris Green seguiu-se o pesticida arseniato de chumbo, uma pasta de chumbo e acetato de arsénico, que era aplicado 20 a 30 vezes por estação, aumentando novamente os casos de “poliomielite” nas regiões pulverizadas, com os casos a se concentrarem em centros agrícolas como Rutland. Este novo composto pesticida infiltrou-se no leite através das pastagens e causou “cambalhotas” no gado (colapso da parte traseira e mielite). A exposição rural através do leite e dos produtos agrícolas foi a causa desta propagação e não o contágio.

DDT: a mímica da poliomielite

Foi então que começou a era do DDT. Lançado em 1942 contra a malária e o tifo, o DDT (dicloro-difenil-tricloroetano) – altamente neurotóxico – afecta principalmente o sistema nervoso central, provocando lesões na medula espinal e perturbações neuromusculares indistinguíveis da poliomielite paralítica. Os sintomas incluem fraqueza muscular flácida, tremores, convulsões, destruição das células do corno anterior, ataxia (perda de coordenação) e neuropatia periférica, levando a paralisia temporária ou persistente. Ao contrário da recuperação viral típica, estes sintomas, que persistiam durante meses, recidivavam com o stress. Apesar da sua conhecida neurotoxicidade, o DDT foi ironicamente utilizado contra surtos de poliomielite para matar insetos-vectores suspeitos, na crença de que as moscas transmitiam a doença.

Em 1945, o DDT cobriu as terras agrícolas dos EUA, chegando a 2 milhões de libras por ano em 1950, através de lançamentos aéreos em ruas, casas, escolas e campos de jogos. A partir de 1946, a taxa de aumento da poliomielite mais do que duplicou, com as epidemias a persistirem durante todo o ano, ao contrário dos padrões sazonais anteriores ao DDT. Em meio ao aumento dos casos, as autoridades encharcaram ainda mais as populações em um esforço equivocado para conter a transmissão. As tropas americanas nas Filipinas, grandes consumidoras de DDT, sofreram altas taxas de poliomielite, enquanto os nativos não expostos tiveram incidência quase nula. Em Israel, a adoção tardia do DDT precedeu um surto em 1950 (1 por 1.000 habitantes); os árabes, estando em áreas menos pulverizadas, tiveram melhores resultados. O México registou cerca de 1.000 casos na Cidade do México em 1950, depois de ter começado a importar DDT.

A investigação do National Institutes of Health entre 1944 e 1947 mostrou que o DDT induzia uma degeneração das células do corno anterior da medula espinal em ratos, coelhos e macacos, com lesões semelhantes à patologia da poliomielite. Foram encontradas alterações degenerativas semelhantes nas espinais medulas e nos nervos periféricos de gatos, cães, cabras, ovelhas e cavalos.

A exposição de Morton Biskind, em 1953, documentou as paralisias sazonais das famílias de agricultores após a colheita e a “doença X” nas vacas (20% dos vitelos que mamavam em vacas alimentadas com DDT ficavam paralisados, com sintomas neurológicos semelhantes aos surtos de poliomielite humana). Em 1950, ele testemunhou perante o Congresso que “a toxicidade do DDT estava a ser mal caracterizada como doença infecciosa” e que a pulverização de DDT estava relacionada com surtos nos EUA. Ele demonstrou que a desintoxicação (por exemplo, terapia de quelação) resolvia os sintomas quando os antivirais falhavam.

Gráficos de analistas (por exemplo, Jim West’s History of Polio) traçam os casos de poliomielite nos EUA em relação à produção de pesticidas neurotóxicos (DDT, BHC, arseniato de chumbo) em milhões de libras, mostrando picos em 1949-1952 (por exemplo, 58.000 casos em 1952 em meio a mais de 100 milhões de libras de DDT).

O declínio da poliomielite foi sincronizado com a implementação de limitações a produtos químicos como o DDT e o arseniato de chumbo, que foram reduzidos para metade com as proibições de 1952, fazendo com que os casos de poliomielite diminuíssem muito antes da imunização da década de 1960. O apregoado “sucesso” da vacina ofuscou os declínios efetivos de antes de 1955. Este é um enigma, como salienta Forrest Maready: se as vacinas funcionavam, por que é que os casos caíram a pique ANTES da utilização generalizada da vacina?

Escândalos e falhas das vacinas contra a poliomielite

A história das vacinas contra a poliomielite, ao longo de sete décadas, é um caso sórdido. É uma crónica de arrogância, falhas de produção, aprovações apressadas e supressão de dados de segurança, sendo os seus triunfos fabricados.

O incidente de 1916 num Instituto Rockefeller

No Upper East Side de Manhattan, Simon Flexner, diretor do Instituto Rockefeller de Investigação Médica em Nova Iorque (atualmente Universidade Rockefeller), conduziu uma investigação pioneira, mas controversa, sobre a poliomielite. Foi-lhe confiada a tarefa de criar estirpes hiper virulentas do vírus da poliomielite através da passagem em série por cérebros de macacos rhesus – com o objetivo de amplificar a neuropatologia para estudo. Esta técnica de “passagem”, segundo os protocolos de Flexner de 1912, aumentava o tropismo à medula espinal, produzindo estirpes 100 vezes mais mortais. No meio do calor do verão, uma falha no laboratório – provavelmente através de resíduos contaminados ou de primatas que fugiram – libertou este vírus da poliomielite melhorado nos esgotos e nas ruas. A epidemia explodiu na cidade de Nova Iorque: 9.000 casos, 2.400 mortes, sobrecarregando o Hospital Bellevue. Flexner desvalorizou quaisquer ligações ao laboratório, mas os resultados positivos das águas residuais perto do instituto eram reveladores.

Este incidente normalizou a culpa viral por qualquer resultado tóxico, eclipsando totalmente os resíduos de arsénico dos controlos de traça em curso na altura.

Falhas da IPV e o Incidente Cutter
Quanto mais toxinas eram pulverizadas, mais graves eram as epidemias de “poliomielite”. A pressão sobre o governo para encontrar uma solução era imensa. No auge do pânico da poliomielite, em abril de 1950, foi lançada a vacina inactivada contra a poliomielite (IPV) de Jonas Salk, saudada como uma maravilha científica e prometendo a salvação. Infelizmente, em vez disso, a IPV foi um desastre.

O incidente mais notório foi o Incidente Cutter de 1955. A vacina tinha sido apressada por vários fabricantes sem controlos de segurança rigorosos. A virologista Bernice Eddy encontrou resíduos de poliovírus vivo na vacina Salk, mas o seu aviso foi ignorado e ela foi demitida da investigação sobre a poliomielite. A vacina Salk obteve uma aprovação acelerada da FDA. Duas semanas depois de a vacina Salk ter sido libertada, as crianças começaram a desenvolver paralisia. Antes do final desse mês, o CDC foi forçado a admitir que os lotes da IPV produzidos pelos Laboratórios Cutter continham de facto poliovírus vivo virulento devido a uma IPV inadequada. Foram administradas 2,4 milhões de doses. Pelo menos 220.000 pessoas foram infetadas, uma vez que as crianças vacinadas continuaram a propagar a doença. Dependendo da fonte, cerca de 70.000 teriam desenvolvido sintomas de poliomielite, 192-200 teriam ficado gravemente paralisados e entre 10 e 25 teriam morrido. A vacina foi retirada do mercado pouco tempo depois.

Outras falhas de vacinas desse período incluem lotes contaminados dos Laboratórios Wyeth, que causaram paralisia adicional, mas não foram divulgadas publicamente num esforço para evitar prejudicar todo o programa de vacinação contra a poliomielite. O governo dos EUA, temendo um colapso total da confiança pública, assumiu o controlo direto da produção e distribuição da vacina, dando prioridade à continuidade do programa em detrimento da transparência. Revistas profissionais foram censuradas por relatórios de segurança discordantes, e garantias de “risco zero” foram emitidas apesar do conhecimento interno dos riscos de paralisia das vacinas.

Contaminação por SV40 e riscos de cancro

Para agravar a situação, o Vírus Símio 40 (SV40) – um poliomavírus oncogénico proveniente de células renais de macacos rhesus – contaminou 10-30% das vacinas americanas contra a poliomielite entre 1955 e 1963. Estima-se que entre 40 e 98 milhões de americanos e centenas de milhões de pessoas em todo o mundo tenham sido expostos. O SV40 é oncogénico em animais, transformando as células e causando tumores como o ependimoma, o mesotelioma e o osteossarcoma. Bernice Eddy tinha descoberto os perigos do SV40 e avisado que este induzia paralisia e tumores em hamsters, mas o seu relatório foi suprimido, novamente anulado pelos reguladores, e ela foi despromovida de publicar independentemente. A produção das vacinas contaminadas continuou até 1963, altura em que os métodos de filtragem acabaram por ser obrigatórios. Em 1959, as autoridades estavam cientes dos riscos de cancro provocados pelos contaminantes, mas continuaram a promover a vacina sem se preocuparem com o assunto. Os estoques contaminados foram utilizados durante anos, sendo que alguns lotes de vacinas contaminadas foram utilizados até no ano 2000.

O ADN do SV40 foi encontrado em tumores humanos e as taxas de cancro após a vacinação aumentaram, incluindo os cancros dos rins. A análise de Michele Carbone em 2002 detectou ADN de SV40 em 60% dos mesoteliomas e ependimomas, e um estudo de 2005 confirmou a existência de SV40 infeccioso em lotes dos anos 1950-1960. Coortes dinamarquesas revelaram um risco de ependimoma 8,4 vezes superior. Apesar de uma revisão de 1998, ligando a exposição a tumores cerebrais, o FDA rejeitou as ligações, apesar das provas, para salvaguardar o programa de vacinação, desencorajando os estudos. Na década de 1980, processos judiciais alegaram que o SV40 causava doenças semelhantes à SIDA, mas os fabricantes de vacinas ganharam imunidade de responsabilidade sob Reagan.

VOP e poliomielite derivada da vacina

Depois de aprovada pela OMS, a partir de 1960, a vacina oral contra a poliomielite (VOP) de Sabin substituiu a vacina IPV de Salk para proteção contra a “poliomielite”. A VOP, desenvolvida na URSS, deu início a uma nova era da vacina contra a poliomielite. A vacina de Sabin era barata de produzir e muito fácil de administrar num torrão de açúcar às crianças, propagada através da popular canção de Mary Poppins: “Só uma colher de açúcar ajuda o remédio a descer de uma forma muito agradável”.

A VOP de Sabin utiliza um vírus vivo atenuado. Infelizmente, o vírus atenuado ainda está a replicar estirpes Sabin do poliovírus. Estas são geneticamente instáveis e fazem habitualmente três coisas perigosas:
1. Revertem para a neurovirulência
Dias ou semanas depois de serem excretadas nas fezes ou de se replicarem no intestino de uma criança vacinada, as estirpes Sabin sofrem mutações. São os chamados poliovírus derivados da vacina (VDPV) – essencialmente vírus criados pelo homem.
2– Propagam-se de pessoa para pessoa durante meses ou anos
Em zonas com más condições sanitárias, uma única dose de VOP pode dar início a uma cadeia de transmissão que se prolonga durante anos. Quanto mais longa for a cadeia, mais mutações se acumulam e mais neurovirulento se torna o poliovírus derivado da vacina em circulação (cVDPV).
3. Não necessitam de “instigação” no sentido clássico
Ao contrário do antigo vírus selvagem, que normalmente permanecia no intestino a menos que houvesse trauma ou exposição a toxinas, estes vírus vacinais mutantes são muitas vezes suficientemente virulentos para invadir o sistema nervoso central por si próprios, especialmente em crianças muito pequenas ou em qualquer pessoa cujo sistema imunitário esteja comprometido, mesmo que ligeiramente.

Estes poliovírus derivados da vacina (VDPVs) tornaram-se a fonte dominante de poliomielite paralítica a nível mundial desde a quase eliminação do poliovírus selvagem (WPV). O próprio Jonas Salk testemunhou em 1977 que a inoculação em massa era responsável pela maioria dos casos de poliomielite nos EUA desde 1961. Desde 1979, todos os casos de poliomielite registados nos EUA foram derivados da vacina e não do vírus selvagem. Devido a estes riscos, a VOP foi descontinuada nos EUA em 2000, passando a ser utilizada a IPV.

A nível mundial, a utilização da VOP tem continuado, gerando aproximadamente 1.000 casos de VDPV por ano. De 1988 a 2021, enquanto os casos de poliomielite selvagem caíram mais de 99%, os casos de VDPV aumentaram, com um rápido crescimento documentado em áreas de baixo saneamento. De janeiro de 2023 a junho de 2024, os VDPVs geraram casos em 39 países, ultrapassando de longe os poucos casos de WPV remanescentes confinados ao Afeganistão e ao Paquistão.

Assim, a vacina oral cria os seus próprios poliovírus virulentos que já não necessitam das antigas vias de provocação – esta não é uma afirmação teórica; é a realidade epidemiológica atual.

Impacto das campanhas globais nas epidemias de poliomielite

As campanhas de vacinação da Índia apoiadas por Bill Gates/OMS (2000-2017) administraram uma distribuição maciça de 2,3 mil milhões de doses de vacinas orais contra a poliomielite (VOP), provocando uma paralisia flácida aguda não-poliomielítica (PFAA). A PNAFP é o gémeo mais mortal da poliomielite – com todos os sintomas da poliomielite, mas não causados pelo poliovírus e sim associados a campanhas intensivas de vacinação oral contra a poliomielite. As incidências de PNAFP decorrentes destas campanhas dispararam de 1,35 por 100.000 para 13,35 por 100.000 em 2011, diminuindo com a redução dos reforços de VOP distribuídos. Um estudo de 2018 de Jacob Puliyel no International Journal of Environmental Research and Public Health analisou esta tendência, estimando um aumento de 491.000 casos de paralisia devido às campanhas de vacinação, onde cada reforço extra acrescentaria mais 1,4 casos a cada 100.000 aplicações, com paralisia residual em 35%, indicando uma gravidade maior do que a da poliomielite. Além disso, os críticos estimam que 2,5 mil milhões de dólares foram desproporcionadamente desviados para alimentar o programa de vacinação, fundos estes provenientes de medidas de saúde pública mais amplas como infra-estrutura de saneamento, algo que é absolutamente crucial para prevenir a transmissão da poliomielite.

No Afeganistão e no Paquistão, quando a Iniciativa Global de Erradicação da Poliomielite (GPEI) e os milhares de milhões de dólares atribuídos às campanhas de vacinação contra a poliomielite foram investigados, foram detectados vários escândalos. Os registos de vacinação foram falsificados, mais de 70 trabalhadores da poliomielite foram mortos desde 2012 devido à oposição militante à vacinação e o poliovírus derivado da vacina aumentou logo após as campanhas de vacinação.

Maready traça paralelos com o descalabro do Zika em 2015 no Brasil, onde a microcefalia surgiu em recém-nascidos após os mandatos de vacinas TDaP de outubro de 2014 para mulheres grávidas (três doses de alumínio a partir da semana 27 da gravidez). O alumínio das doses repetidas inflamou os cérebros dos fetos, fazendo eco dos estragos do DDT. Os adultos vacinados simultaneamente registaram um aumento da síndrome de Guillain-Barré (GBS), que também foi atribuída ao vírus Zika, apesar de tanto a GBS como as lesões cerebrais serem efeitos secundários reconhecidos da vacina TDaP, de acordo com sua bula informativa.

Uma ilusão construída

A célebre “vitória” sobre a poliomielite é uma ilusão cuidadosamente construída – um dos triunfos de propaganda mais bem sucedidos da história da medicina. O próprio poliovírus é inofensivo na maioria dos casos. A verdadeira causa da paralisia caraterística da era da poliomielite, rotulada de “poliomielite”, era, na realidade, uma síndrome paralítica induzida por toxinas cujos sintomas foram sistematicamente atribuídos de forma incorrecta ao vírus. Neurotoxinas como o arseniato de chumbo, o DDT e outros pesticidas organofosforados entraram no sistema nervoso central, causando paralisia tanto em pessoas como em animais. O poliovírus selvagem nunca atingiu a medula espinhal por si só. A paralisia provocada por intervenções médicas, como injecções, amigdalectomias e outros procedimentos, causou lesões nos tecidos que permitiram que o vírus da poliomielite contornasse as defesas normais, como a barreira intestinal, e foram, juntamente com as toxinas, os principais responsáveis pelas epidemias de “poliomielite”. Os procedimentos médicos também criaram nichos bacterianos, como a não muito falada “poliomielite pós-operatória” na década de 1950. As intervenções globais pioraram frequentemente os resultados em vez de os evitarem.

As vacinas certamente não impediram a poliomielite. O declínio acentuado dos casos de “poliomielite” ocorreu antes da utilização generalizada da vacina Salk e coincidiu precisamente com a proibição de metais pesados e produtos químicos, como os utilizados nos pesticidas persistentes mais perigosos, e com a redução acentuada das intervenções pediátricas invasivas. A vacina chegou depois da doença já ter desaparecido em grande parte nos países desenvolvidos e foi então creditada com uma vitória que não alcançou.

Atualmente, praticamente todos os casos remanescentes de poliomielite paralítica em todo o mundo são causados pela própria vacina oral contra a poliomielite, de vírus vivo neurovirulento, produzida pelo homem – a ironia suprema de uma suposta solução que se tornou a principal causa da doença que se pretendia erradicar.

A verdade continua a ser que o verdadeiro alívio reside na desintoxicação e não nas vacinas.