Diagnosticarea greșită, toxinele și catastrofa vaccinurilor
Poliomielita a fost consacrată în tradiția medicală ca un prădător viral implacabil, îmblânzit doar de ingeniozitatea vaccinurilor precum cele dezvoltate de Jonas Salk și Albert Sabin. Cu toate acestea, această poveste triumfătoare se destramă la o examinare mai atentă, dezvăluind o boală profund neînțeleasă: un mozaic de sindroame paralitice induse de otrăvurile din mediu, de practicile medicale invazive și de șicanele de diagnostic, atribuite în mod fals unui poliovirus care infectează asimptomatic în marea majoritate a cazurilor. Vaccinurile, departe de a fi salvatoare, au fost afectate de contaminare, de eșecuri de fabricație și de propagarea neintenționată a unor tulpini virulente, exacerbând paralizia la nivel mondial și profitând în același timp de un declin deja în curs din cauza reducerii expunerii la toxine.
Înregistrările istorice, datele epidemiologice și studiile revizuite de colegi descriu un tablou acuzator al etichetării greșite și al exceselor medicale, în care „poliomielita” a servit ca o umbrelă convenabilă pentru neuropatiile induse de toxine, iar vaccinurile au amplificat chiar flagelul pe care pretindeau să îl combată. Această poveste orchestrată, susținută de interesele farmaceutice și de inerția instituțională, a ascuns cauzele profunde și a provocat prejudicii generaționale.
Virusul polio benign
Descrierea convențională a poliovirusului ca agent patogen extrem de periculos și contagios este o dezinformare. Poliovirusul sălbatic este un enterovirus comun, omniprezent, care trăiește în intestine, a fost găsit în întreaga lume și nu este în mod inerent patogen pentru majoritatea oamenilor. Marea majoritate a infecțiilor cu poliovirus, 70-97%, sunt asimptomatice, iar restul provoacă o boală ușoară, asemănătoare gripei, fără paralizie. Cartea roz a CDC estimează că 70% sunt complet asimptomatice, iar alte 24% cauzează doar o boală ușoară, asemănătoare gripei (febră, dureri în gât, greață, care durează 2-5 zile). Shedding-ul (virusul în scaun) se produce fără simptome, datele de sero-prevalență ale CDC indică faptul că trece inofensiv prin 98-99% din intestine. Doar 0,1-1% evoluează spre boala paralitică, adesea la cei cu vulnerabilități preexistente, cum ar fi răni sau expunerea la toxine. Așadar, expunerea la virusul poliomielitei a fost frecventă, dar transmiterea nu a prezis rezultatul, iar paralizia necesită co-factori precum „breșele” – nu doar încărcătura virală.
Provocare Polio
Rezultatele paralitice rare ale virusului poliomielitei depind de „breșele” de mediu care permit escaladarea. Toxinele precum arsenicul sau DDT perturbă integritatea intestinală și, prin urmare, încalcă apărarea naturală din mucoasa intestinală (mucoasa intestinală), crescând permeabilitatea (intestin permeabil) și permițând viremia (virusul în sânge), riscând ca virusul să ajungă la sistemul nervos central (SNC).
Dar și „întreruperile” medicale reprezintă un factor de risc semnificativ. O întrerupere procedurală include intervenții chirurgicale sau tratamente precum injecțiile intramusculare , vaccinările, trecând peste toate apărările naturale, riscând din nou ca virusul să ajungă la SNC, ca în cazul „poliomielitei provocate”. Dr. Suzanne Humphries, nefrolog, articulează în lucrarea sa Dissolving Illusions: Disease, Vaccines, and the Forgotten History (disponibilă și ca audiobook): „Amigdalectomia a crescut riscul de poliomielită bulbară, permițând intrarea directă a poliovirusului în fluxul sanguin și în trunchiul cerebral”. Această intervenție chirurgicală pediatrică de rutină, efectuată de medici care se temeau de infecțiile cu streptococi, a triplat în mod involuntar șansele de apariție a poliomielitei bulbare (paralizie a trunchiului cerebral, adesea fatală) în săptămâna de după operație în cohortele anilor 1940-1950, deoarece procedura a creat un portal deschis în timpul expunerilor de vârf din timpul verii și a permis virusului să ocolească metabolismul protector de prim pasaj al intestinului.
În plus, rănile anaerobe (cu un nivel scăzut de oxigen) provocate de plăgile chirurgicale necurățate și prost vindecate sau de ghipsurile restrictive ale poliomielitei, care rețin umezeala, au favorizat dezvoltarea bacteriilor clostridiale care produc neurotoxine de tip botulinic care imită paralizia flască a poliomielitei.
Inflație de diagnostice
Epidemiile de „poliomielită” de la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea au fost, în plus, alimentate de o inflație de diagnostice, determinată de fervoarea bacteriologică emergentă. Această extindere a diagnosticului de poliomielită a canalizat fonduri către vânătoarea de viruși și a dus la creșterea cazurilor raportate la proporții epidemice. Până în anii 1940, cifrele anuale din SUA depășeau 20 000 de cazuri de poliomielită – cu toate acestea, autopsiile dezvăluiau adesea o inflamație nevirală a măduvei spinării care nu putea fi distinsă în totalitate de otrăvirile cu pesticide.
Orice paralizie trecătoare – fie că era cauzată de expunerea la arsenic, de pudrele pentru dentiție cu mercur sau chiar de insolația de vară – era considerată „paralizie infantilă” sau poliomielită. De exemplu, pudrele pentru dentiție cu mercur și calomel administrate sugarilor după Primul Război Mondial au dus la „paralizia dentiției”, cu respirație superficială și convulsii, înainte de a fi interzise. După cum afirmă Dr. Humphries: „Poliomielita a fost adesea diagnosticată greșit, diverse boli fiind grupate sub umbrela sa înainte de adoptarea unor standarde mai stricte”, ceea ce a dus la reclasificări ca sindrom Guillain-Barré, mielită transversă sau meningită aseptică provocată de Coxsackievirus:„Paralizia a fost atribuită în mod uniform infecțiilor cu poliovirus, ceea ce a justificat și a prioritizat astfel cercetarea vaccinurilor cu orice preț”.
Sicane de diagnosticare pentru a crea iluzia eficacității vaccinurilor
Definiția schimbată a poliomielitei
Înainte de 1955, adică înainte de vaccinare, poliomielita era diagnosticată în principal doar pe baza simptomelor clinice, cum ar fi slăbiciunea musculară sau paralizia care persistau cel puțin 24 de ore, fără cerințe stricte privind durata sau confirmarea în laborator.
Odată cu autorizarea și lansarea vaccinului inactivat împotriva poliomielitei (IPV) Salk în 1955, criteriile de diagnostic pentru poliomielită au fost modificate în mod semnificativ, ceea ce a condus la o scădere dramatică a cazurilor raportate. CDC și OMS au modificat definiția a ceea ce ar putea fi numit paralizie polio. Noua definiție pentru ca o paralizie să fie etichetată drept poliomielită impunea ca paralizia să persiste timp de cel puțin 60 de zile și să fie necesară o confirmare de laborator prin analizele lichidului cefalorahidian care să arate mai puțin de 50 de globule albe pe milimetru cub.
Această modificare a criteriilor de diagnostic a exclus efectiv toate cazurile de paralizie tranzitorie care constituiau majoritatea diagnosticelor anterioare calificate anterior drept poliomielită. În schimb, aceste cazuri de paralizie au fost reclasificate sub noi etichete de diagnostic, cum ar fi mielita flască acută, sindromul Guillain-Barré, meningita aseptică sau infecțiile cu enterovirus non-polio.
Repercusiunile schimbării definiției din 1955 au fost instantanee: Cazurile din SUA au scăzut de la 28 985 în 1955 la 5 600 în 1957 și la 3 190 în 1960 – o scădere nu datorată acoperirii vaccinale, care a rămas la 60 %, ci excluderii paraliziilor complete ușoare sau mai puțin durabile. O analiză publicată în 2012 în Human Vaccines & Immunotherapeutics confirmă acest lucru: trecerea de la evaluări de 10-20 de zile la evaluări de 50-70 de zile a înjumătățit numărul de cazuri peste noapte, în timp ce, în paralel, la nivel mondial, „poliomielita” s-a transformat în „paralizie flască acută non-poliomielitică” (NPAFP), care acum crește la rate de 10-20 de ori mai mari decât normele preconizate.
| Anul | Criterii de diagnostic înainte de 1955 (exemple) | Criterii post-1955 (exemple) | Cazuri raportate în S.U.A. |
|---|---|---|---|
| 1954 | Paralizie ≥24 ore; nu este necesară confirmarea de laborator | N/A | ~38,000 |
| 1955 | Anul de tranziție; lansarea inițială a vaccinului | Paralizie ≥60 de zile; adesea este necesară confirmarea de laborator | ~28,000 |
| 1957 | N/A | Regula strictă de 60 de zile; pleiocitoza CSF ≤50 celule/mm³ exclude | ~5,000 |
| 1960 | N/A | Excluderi suplimentare pentru simptome nespecifice | ~3,000 |
Această redefinire oportună a termenului „poliomielită” a creat iluzia eficacității vaccinului, deoarece până la 90% din cazurile anterioare de „poliomielită” pur și simplu nu mai erau luate în considerare.
Rădăcinile reale și foarte toxice ale „poliomielitei”
Poliovirusul poate fi benign, dar oamenii au suferit – și încă suferă – de paralizii extinse și mulți au murit în număr foarte mare. Dr. Humphries îi citează pe primii observatori: „Cea mai importantă întrebare: de ce poliomielita paralitică a devenit o boală epidemică în urmă cu puțin mai mult de cincizeci de ani și, ca atare, de ce pare să afecteze din ce în ce mai mult țările în care sanitația și igiena… se presupune că fac cele mai mari progrese?„ Acest paradox – agravarea „epidemiilor” de paralizie pe fondul progresului economic – indică nu evoluția virală, ci vulnerabilitățile toxinelor demascate.
Forrest Maready detaliază în cartea sa, The Moth in the Iron Lung: A Biography of Polio (O biografie a poliomielitei), modul în care poliomielita a fost strâns împletită cu partea inferioară toxică a industrializării. Departe de a fi o ciumă străveche, poliomielita a apărut mai întâi în focare locale după 1869, ca urmare directă a unei invazii devastatoare de dăunători în livezile din Noua Anglie, cauzată de moliile țigănci evadate. Crescătorul francez de mătase Etienne Trouvelot importase ouă de molie țigănească și, în urma unui accident, moliile au scăpat de el. Moliile, lipsite de dușmani naturali în noul lor mediu, au provocat o invazie rapidă și devastatoare a dăunătorilor în livezile din New England. Moliile au defoliat pomii, amenințând nu numai producția de mere, ci și ecosistemul în general. Metodele inițiale de combatere a molimei – răzuirea manuală a ouălor, îndepărtarea cuiburilor, barierele de cerneală și introducerea insectelor parazite – au cedat curând în fața unei forme timpurii de pesticide, deoarece moliile s-au răspândit prin mijloace de transport. Efortul de a controla această molie a dat naștere unei curse a înarmării cu pesticide, începând cu Paris Green, un pesticid pe bază de arsenic și cupru.
Arsenic-cupru și Arsenic-plumb
Prima epidemie majoră de poliomielită din SUA, cea din Vermont din 1894, din comitatul Rutland, a numărat 132 de cazuri și 29 de decese, paralizând copii și adulți în mijlocul căldurii de vară. Deși oficial a fost atribuită virusului poliomielitei, epidemia a lovit din nou în mod special regiunile cu mere stropite cu pesticide, coincizând cu stropirea cu verde de Paris, care fusese folosită pentru a combate moliile în primăvara și vara acelui an. Fermierii pulverizaseră puternic pomii, contaminând meri, apa și solul, ceea ce a dus la ingerarea toxinelor prin fructe și iarbă contaminate. Amestecul arsenic-cupru a provocat leziuni ale coloanei vertebrale și a distrus nervii, provocând tremor, ataxie și paralizie flască a membrelor la pulverizatori și consumatori, reflectând patologia „poliomielitei”. Rapoartele contemporane au indicat că animale precum câinii, caii și păsările au prezentat simptome identice, iar autopsiile animalelor au evidențiat hemoragii ale măduvei spinării identice cu „poliomielita”. Un raport de sănătate din această perioadă menționa „poliomielita anterioară acută”, dar trecea cu vederea neurotoxicitatea arsenicului. Dr. Humphries sugerează că acesta este un exemplu de atribuire greșită a toxinelor, deoarece „arsenicul poate provoca și provoacă leziuni ale măduvei spinării”, cu decenii înaintea izolării virale.
Verdele de Paris a fost urmat de pesticidul pe bază de arsenat de plumb, o suspensie de acetat de plumb și arsenic, care a fost aplicat de 20-30 de ori pe sezon, amplificând din nou cazurile de „poliomielită” în regiunile pulverizate, cu cazuri grupate în centre agricole precum Rutland. Acest nou compus pesticid s-a infiltrat în lapte prin pășunile pășunate și a provocat „staggers” la bovine (colaps dorsal și mielită). Expunerile rurale prin intermediul laptelui și al produselor agricole au alimentat această răspândire, nu contagiunea.

DDT: imitatorul poliomielitei
Apoi a început era DDT. Lansat în 1942 pentru malarie și tifos, DDT (dicloro-difenil-tricloroetan) – extrem de neurotoxic – afectează în primul rând sistemul nervos central, provocând leziuni ale măduvei spinării și tulburări neuromusculare care nu se pot distinge de poliomielita paralitică. Simptomele includ slăbiciune musculară flască, tremurături, convulsii, distrugerea celulelor cornului anterior, ataxie (pierderea coordonării) și neuropatie periferică, ducând la paralizie temporară sau persistentă. Spre deosebire de recuperarea virală tipică, aceste simptome, care au persistat luni de zile, au reapărut la stres. În ciuda neurotoxicității sale cunoscute, DDT a fost utilizat în mod ironic împotriva focarelor de poliomielită pentru a ucide insectele suspectate de a fi vectori, în credința că muștele răspândesc boala.
Până în 1945, DDT a acoperit terenurile agricole din SUA, ajungând la 2 milioane de kilograme anual până în 1950, prin pulverizări aeriene pe străzi, case, școli și terenuri de joacă. Începând cu 1946, rata de creștere a cazurilor de poliomielită a crescut de peste două ori, epidemiile persistând acum pe tot parcursul anului, spre deosebire de tiparele sezoniere de dinainte de DDT. Pe fondul creșterii numărului de cazuri, oficialii au stropit și mai mult populațiile într-un efort eronat de a limita transmiterea. Trupele americane din Filipine, mari consumatoare de DDT, au înregistrat rate ridicate ale poliomielitei, în timp ce populația nativă neexpusă a avut o incidență aproape zero. În Israel, adoptarea întârziată a DDT a precedat o creștere în 1950 (1 la 1 000 de locuitori); arabii din zonele mai puțin stropite s-au descurcat mai bine. În Mexic s-au înregistrat ~1 000 de cazuri în Mexico City până în 1950, după ce a început să importe DDT.
Cercetările efectuate de National Institutes of Health între 1944 și 1947 au arătat că DDT induce o degenerare a celulelor cornului anterior al măduvei spinării la șobolani, iepuri și maimuțe, cu leziuni asemănătoare patologiei poliomielitei. Modificări degenerative similare au fost constatate în măduva spinării și în nervii periferici ai pisicilor, câinilor, caprelor, oilor și cailor.
Expunerea lui Morton Biskind din 1953 a documentat paraliziile sezoniere ale familiilor de fermieri după recoltare și „boala X” la vaci (20% dintre vițeii care alăptau vaci hrănite cu DDT erau paralizați și prezentau simptome neurologice care reflectau focarele de poliomielită umană). În 1950, a depus mărturie în fața Congresului că „toxicitatea DDT era calificată greșit drept boală infecțioasă” și că pulverizarea cu DDT era corelată cu epidemiile din SUA. El a demonstrat că detoxifierea (de exemplu, terapia de chelație) a rezolvat simptomele atunci când antiviralele au eșuat.
Graficele analiștilor (de exemplu, Istoria poliomielitei a lui Jim West) compară cazurile de poliomielită din SUA cu producția de pesticide neurotoxice (DDT, BHC, arsenat de plumb) în milioane de kilograme, indicând vârfuri în perioada 1949-1952 (de exemplu, 58 000 de cazuri în 1952 pe fondul a peste 100 milioane de kilograme de DDT).

Declinul poliomielitei a fost sincronizat cu punerea în aplicare a restricțiilor privind substanțele chimice precum DDT și arsenatul de plumb, care au fost reduse la jumătate prin interdicțiile din 1952, ceea ce a dus la prăbușirea cazurilor de poliomielită cu mult înainte de imunizarea din 1960. Vestitul „succes” al vaccinului a eclipsat declinul real înregistrat înainte de 1955. Aceasta este o enigmă, după cum subliniază Maready: dacă vaccinurile au funcționat, de ce cazurile s-au prăbușit înainte de utilizarea pe scară largă a vaccinului?
Scandaluri și eșecuri ale vaccinurilor antipolio
Istoria vaccinurilor împotriva poliomielitei, care se întinde pe șapte decenii, este o afacere sordidă. Este o cronică a aroganței, a eșecurilor de fabricație, a aprobărilor grăbite și a suprimării datelor de siguranță, triumfurile sale fiind inventate.
Incidentul din 1916 de la un institut Rockefeller
În Upper East Side din Manhattan, Simon Flexner, directorul Institutului Rockefeller pentru Cercetare Medicală (în prezent Universitatea Rockefeller) din New York, a efectuat cercetări de pionierat, dar controversate, în domeniul poliomielitei. El a fost însărcinat cu conceperea unor tulpini hipervirulente ale virusului poliomielitei prin trecerea în serie prin creierele maimuțelor rhesus – cu scopul de a amplifica neuropatologia pentru studiu. Această tehnică de „trecere”, conform protocoalelor lui Flexner din 1912, a intensificat tropismul măduvei spinării, producând tulpini de 100 de ori mai mortale. În mijlocul căldurii de vară, o breșă în laborator – probabil prin deșeuri contaminate sau primate scăpate – a eliberat acest virus al poliomielitei îmbunătățit în canalizare și pe străzi. Epidemia din New York a explodat: 9 000 de cazuri, 2 400 de decese, copleșind spitalul Bellevue. Flexner a minimalizat orice legătură cu laboratorul, dar rezultatele pozitive ale apelor reziduale din apropierea institutului au fost revelatoare.
Acest incident a normalizat vina virală pentru orice rezultat toxic, eclipsând complet reziduurile de arsenic provenite din controalele în curs de desfășurare ale moliilor la acel moment.
Eșecurile VPI și incidentul Cutter
Cu cât se pulverizau mai multe toxine, cu atât epidemiile de „poliomielită” erau mai grave. Presiunea asupra guvernului pentru a găsi o soluție a fost imensă. La apogeul panicii provocate de poliomielită, în aprilie 1950, a fost lansat vaccinul inactivat împotriva poliomielitei (IPV) al lui Jonas Salk, aclamat ca o minune științifică și care promitea salvarea. Din păcate, în schimb, IPV a produs un dezastru.
Incidentul cel mai notoriu a fost incidentul Cutter din 1955. Vaccinul a fost produs în grabă de mai mulți producători, fără verificări riguroase ale siguranței. Virusologul Bernice Eddy a descoperit poliovirus viu rezidual în vaccinul Salk, dar avertismentul său a fost ignorat și a fost concediată din cercetarea poliomielitei. Vaccinul Salk a primit o aprobare accelerată din partea FDA. La două săptămâni după lansarea vaccinului Salk, copiii au început să dezvolte paralizii. Înainte de sfârșitul acelei luni, CDC a fost forțat să admită că loturile de VPI produse de Cutter Laboratories conțineau poliovirus viu virulent din cauza unui VPI inadecvat. Au fost administrate 2,4 milioane de doze. Cel puțin 220 000 de persoane au fost infectate, deoarece copiii vaccinați au răspândit boala în continuare. În funcție de sursă, se spune că până la 70 000 au dezvoltat simptome de poliomielită, 192-200 au fost grav paralizate, iar între 10-25 au murit. Vaccinul a fost retras la scurt timp după aceea.
Alte eșecuri ale vaccinurilor din acea perioadă au inclus loturi contaminate de la laboratoarele Wyeth, care au cauzat paralizii suplimentare, dar acestea nu au fost făcute publice în efortul de a evita subminarea întregului program de vaccinare împotriva poliomielitei. Guvernul SUA, temându-se de o prăbușire totală a încrederii publice, a preluat controlul direct asupra producției și distribuției vaccinurilor, acordând prioritate continuității programului în fața transparenței. Revistele de specialitate au fost cenzurate pentru rapoartele de siguranță contrare și au fost emise asigurări de „risc zero”, în ciuda cunoștințelor interne privind riscurile de paralizie ale vaccinurilor.
Contaminarea cu SV40 și riscurile de cancer
În plus, virusul simian 40 (SV40) – un poliomavirus oncogen provenit din celule renale de maimuță rhesus – a contaminat 10-30% din vaccinurile antipoliomielitice americane între 1955 și 1963. Aproximativ 40-98 milioane de americani, plus sute de milioane din întreaga lume, au fost expuși. SV40 este oncogen la animale, transformând celulele și cauzând tumori precum ependimomul, mezoteliomul și osteosarcomul. Bernice Eddy a descoperit pericolele SV40 și a avertizat că acesta induce paralizie și tumori la hamsteri, dar raportul său a fost suprimat, din nou anulat de autoritățile de reglementare, iar ea a fost retrogradată de la publicarea independentă. Producția de vaccinuri contaminate a continuat până în 1963, când metodele de filtrare au fost în cele din urmă impuse. În 1959, oficialii erau conștienți de riscurile de cancer generate de contaminanți, dar au continuat promovarea vaccinurilor, abordând în același timp problemele în liniște. Stocurile contaminate au fost utilizate ani de zile după aceea, unele loturi de vaccinuri contaminate fiind utilizate până în 2000.
ADN-ul SV40 a fost găsit în tumorile umane, iar ratele de cancer după vaccinare au crescut, inclusiv cancerele renale. Analiza din 2002 a lui Michele Carbone a detectat ADN SV40 în 60 % din mezoteliom și ependimom, iar un studiu din 2005 a confirmat prezența SV40 infecțios în loturile din anii 1950-1960. Cohortele daneze au indicat un risc de ependimom de 8,4 ori mai mare. În ciuda unei revizuiri din 1998 care făcea legătura între expunere și tumorile cerebrale, FDA a respins legăturile, în ciuda dovezilor, pentru a proteja programul de vaccinare, iar studiile au fost descurajate. În anii 1980, procesele au susținut că SV40 a cauzat boli asemănătoare SIDA, dar producătorii de vaccinuri au obținut imunitate de răspundere sub Reagan.
VPO și polio derivată din vaccin
Mai întâi după ce OMS l-a aprobat, începând cu 1960, vaccinul oral antipolio (VPO) al lui Sabin a înlocuit vaccinul VPI al lui Salk pentru protecția împotriva „poliomielitei”. VPO, dezvoltat în URSS, a inaugurat o nouă eră a vaccinului antipolio. Vaccinul lui Sabin era ieftin de produs și foarte ușor de administrat copiilor pe o lingură de zahăr, propagat prin popularul cântec Mary Poppins: „Just a spoonful of sugar helps the medicine go down in a most delightful way”.
VPO a lui Sabin utilizează un virus viu atenuat. Din păcate, virusul atenuat încă reproduce tulpinile Sabin de poliovirus. Acestea sunt instabile genetic și fac în mod obișnuit trei lucruri periculoase:
1. Revin la neurovirulență
În câteva zile sau săptămâni de la excreția în scaun sau replicarea în intestinul unui copil vaccinat, tulpinile Sabin suferă mutații. Acestea se numesc poliovirusuri derivate din vaccin (VDPV) – în esență virusuri create de om.
2.Se răspândesc de la persoană la persoană timp de luni sau ani
În zonele cu salubritate precară, o singură doză de VPO poate declanșa un lanț de transmitere care continuă ani de zile. Cu cât lanțul este mai lung, cu atât mai multe mutații se acumulează și cu atât mai neurovirulent devine poliovirusul circulant derivat din vaccin (cVDPV).
3. Nu au nevoie de „provocare” în sensul clasic
Spre deosebire de vechiul virus sălbatic care, de obicei, rămânea în intestin dacă nu exista o traumă sau o expunere la toxine, aceste virusuri vaccinale mutante sunt adesea suficient de virulente pentru a invada singure sistemul nervos central, în special la copiii foarte mici sau la orice persoană al cărei sistem imunitar este chiar și ușor compromis.
Aceste poliovirusuri derivate din vaccinuri (VDPV) au devenit sursa dominantă de poliomielită paralitică la nivel mondial după aproape eliminarea poliovirusurilor sălbatice (WPV). Jonas Salk însuși a declarat în 1977 că inocularea în masă a fost responsabilă pentru majoritatea cazurilor de poliomielită din SUA începând cu 1961. Din 1979, toate cazurile de poliomielită raportate în SUA au fost cauzate de vaccin, nu de virusul sălbatic. Din cauza acestor riscuri, VPO a fost abandonat în SUA în 2000, fiind înlocuit cu IPV.
La nivel mondial, utilizarea VPO a continuat, generând aproximativ 1 000 de cazuri de VDPV anual. Din 1988 până în 2021, în timp ce cazurile de poliomielită sălbatică au scăzut cu peste 99 %, în schimb, cazurile de VDPV au crescut vertiginos, cu o creștere rapidă documentată în zonele cu salubritate redusă. Din ianuarie 2023 până în iunie 2024, VDPV a cauzat cazuri în 39 de țări, depășind cu mult puținele cazuri de WPV rămase limitate la Afganistan și Pakistan.
| Perioada | Cazuri de poliovirus sălbatic (la nivel mondial) | Cazuri de poliovirus derivat din vaccin (la nivel mondial) | Note |
|---|---|---|---|
| 1988 | ~350,000 | Minimală | Pre-OPV expansiune |
| 2016-2021 | <100 | >1.000 anual | Apariția VDPV în Africa/Asia |
| 2023-2024 | ~20 (Afganistan/Pakistan) | Sute (39 de țări) | VDPV predomină în prezent |
Așadar, vaccinul oral creează propriile virusuri virulente ale poliomielitei care nu mai necesită vechile căi de provocare – aceasta nu este o afirmație teoretică; este realitatea epidemiologică actuală.
Impactul campaniilor globale asupra epidemiilor de poliomielită
Campaniile de vaccinare din India susținute de Bill Gates/OMS (2000-2017) au administrat o distribuție masivă de 2,3 miliarde de doze de vaccinuri orale împotriva poliomielitei, VPO, ceea ce a dus la apariția paraliziei flaccide acute non-poliomielitice (NPAFP). NPAFP este geamănul mai mortal al poliomielitei – toate simptomele poliomielitei, dar care nu sunt cauzate de poliovirus și sunt legate de campaniile intensive de vaccinare orală împotriva poliomielitei. Incidențele de NPAFP în urma acestor campanii au crescut vertiginos de la 1,35 la 100 000 la 13,35 la 100 000 până în 2011, scăzând odată cu scăderea pulsurilor de VPO distribuite. Un studiu realizat în 2018 de Jacob Puliyel în International Journal of Environmental Research and Public Health a analizat această tendință, estimând 491 000 de cazuri de paralizie în exces, din cauza campaniilor de vaccinare, fiecare puls suplimentar adăugând încă 1,4 la 100 000 și cu o paralizie reziduală de 35 %, indicând o gravitate mai mare decât în cazul poliomielitei. În plus, criticii estimează că 2,5 miliarde de dolari au fost deturnați în mod disproporționat pentru a alimenta programul de vaccinare, fonduri alocate de la măsuri mai ample de sănătate publică, cum ar fi infrastructura sanitară, lucru absolut crucial pentru prevenirea transmiterii poliomielitei.
În Afganistan și Pakistan, atunci când a fost investigată Inițiativa globală de eradicare a poliomielitei (GPEI) și miliardele de dolari alocate campaniilor de vaccinare împotriva poliomielitei, au fost detectate mai multe scandaluri. Jurnalele de vaccinare au fost falsificate, peste 70 de lucrători în domeniul poliomielitei au fost uciși începând din 2012 din cauza opoziției militanților la vaccinări, iar poliovirusul derivat din vaccinuri a crescut în medie, imediat după campaniile de vaccinare.
Maready face paralele cu dezastrul Zika din 2015 din Brazilia, unde microcefalia a crescut la nou-născuți ca urmare a obligativității vaccinului TDaP din octombrie 2014 pentru femeile însărcinate (trei doze de aluminiu din săptămâna 27 de sarcină). Aluminiul din dozele repetate a inflamat creierul fătului, ca un ecou al ravagiilor provocate de DDT. Adulții vaccinați simultan au înregistrat o creștere a sindromului Guillain-Barré (GBS), care a fost, de asemenea, atribuit virusului Zika, în ciuda faptului că atât GBS, cât și leziunile cerebrale sunt efecte secundare recunoscute ale vaccinului TDaP, conform prospectului acestuia.
O iluzie construită
Celebra „victorie” asupra poliomielitei este o iluzie construită cu grijă – unul dintre cele mai de succes triumfuri propagandistice din istoria medicală. Poliovirusul în sine este inofensiv în majoritatea cazurilor. Cauza reală a paraliziei caracteristice epocii poliomielitei, etichetată drept „poliomielită”, a fost, în realitate, un sindrom paralitic indus de toxine ale cărui simptome au fost atribuite în mod sistematic virusului. Neurotoxine precum arsenatul de plumb, DDT și alte pesticide organofosfate au avut acces la sistemul nervos central, provocând paralizii la oameni și animale deopotrivă. Poliovirusul sălbatic nu a ajuns niciodată singur la măduva spinării. Paralizia provocată de intervențiile medicale, cum ar fi injecțiile, amigdalectomiile și alte proceduri, a cauzat leziuni ale țesuturilor care au permis virusului poliomielitic să ocolească apărarea normală, cum ar fi bariera intestinală, și au fost, împreună cu toxinele, factorii dominanți ai epidemiilor de „poliomielită”. Procedurile medicale au creat, de asemenea, nișe bacteriene, cum ar fi „poliomielita postoperatorie”, despre care nu s-a vorbit atât de mult în anii 1950. În general, intervențiile au înrăutățit frecvent rezultatele, în loc să le prevină.
Vaccinurile cu siguranță nu au oprit poliomielita. Scăderea abruptă a cazurilor de „poliomielită” a avut loc înainte de utilizarea pe scară largă a vaccinului Salk și a coincis exact cu interzicerea metalelor grele și a substanțelor chimice, precum cele utilizate în cele mai periculoase pesticide persistente, și cu reducerea drastică a intervențiilor pediatrice invazive. Vaccinul a apărut după ce boala dispăruse deja în mare parte în țările dezvoltate și a fost apoi creditat cu o victorie pe care nu a obținut-o.
În prezent, aproape toate cazurile rămase de poliomielită paralitică la nivel mondial sunt cauzate chiar de vaccinul oral împotriva poliomielitei cu virus viu neurovirulent creat de om – ironia supremă a unei presupuse soluții care a devenit cauza principală a bolii pe care era menită să o eradicheze.
Adevărul este că adevărata ameliorare constă în detoxifiere, nu în vaccinare.





