Der Anstieg vollzieht sich langsan, aber anhaltend: nach zwei Dosen noch niedrig, steigt er langsam an (6 Monate nach der zweiten Dosis) und explodiert nach der dritten oder vierten Auffrischung. Studien aus dem Jahr 2025 bestätigen eine hohe Persistenz über mehrere Monate/Jahre nach wiederholten Auffrischungen, die mit einer verlängerten Antigenexposition zusammenhängt (mögliche Persistenz von mRNA oder Spike).
Veröffentlicht am 3. Januar 2026 von pgibertie
Es gibt keine belastbaren Längsschnittdaten zu den Spike-spezifischen IgG4-Spiegeln über 2 Jahre nach der letzten Dosis des mRNA-Impfstoffs hinaus,
Bei Kindern (Studie im Pediatric Infectious Disease Journal, Dezember 2024) war der Anstieg 1 Jahr nach der zweiten Dosis signifikant.
Erhöhtes Risiko von Durchbruchsinfektionen: Eine wichtige Studie vom März 2025 (Journal of Infection) zeigt, dass hohe IgG4-Werte (und ein hohes Verhältnis von nicht-zytophilem zu zytophilem IgG) nach mRNA-Boostern signifikant mit einem höheren Risiko für symptomatische Infektionen verbunden sind (HR 1,8 für einen 10-fachen Anstieg von IgG4). Reduzierte Effektor-Funktionen: Das entzündungshemmende IgG4 hemmt teilweise die entzündungsfördernden Reaktionen (ADCC, ADCP, NK-Aktivierung) von IgG1/IgG3, auch wenn die Summe der neutralisierenden Antikörper hoch bleibt. Immuntoleranz: Dieser „Klassenwechsel“ zu IgG4 ahmt eine Reaktion auf eine chronische Exposition nach und begünstigt eine Toleranz, die bei einer erneuten Exposition die Virusreplikation erleichtern könnte.
Und IgG4 ist das Herzstück der Autoimmunmechanismen
IgG4-Antikörper sind entzündungshemmende (oder „blockierende“) Antikörper, die die entzündungsfördernden Effektor-Funktionen der anderen Unterklassen (IgG1 und IgG3) hemmen, wie z. B. die Komplementaktivierung, die Antikörper-abhängige Phagozytose (ADCP) oder die Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC).
Systemische fibro-inflammatorische Erkrankung (früher als Sklerosierungskrankheit bezeichnet), gekennzeichnet durch lymphoplasmatische Infiltration, die reich an IgG4+-Plasmazellen ist, stadienförmige Fibrose und tumorartige Schwellungen, die häufig die Bauchspeicheldrüse (Autoimmunpankreatitis Typ 1), die Gallenwege, Speicheldrüsen/Lakrimone, Augenhöhlen, Nieren, Retroperitoneum und Aorta betreffen.Der Mechanismus: wahrscheinlich Autoimmun, T/B-Zellen und pro-fibrotische Zytokine (IL-1β, TGF-β) spielen mit; die genaue Rolle von IgG4 bleibt umstritten (Marker oder Akteur?) Erhöhtes Risiko für Malignome (Lymphome, solide Krebsarten).
Bei einigen natürlichen Tumoren oder bei IgG4-bedingten Erkrankungen (IgG4-RD, einer seltenen fibro-inflammatorischen Erkrankung) können hohe IgG4-Konzentrationen die Immunevasion von Krebszellen fördern, indem sie diese pro-inflammatorischen Reaktionen blockieren, was theoretisch zur Tumorprogression beiträgt (Studien wie Wang et al, 2020; Karagiannis et al., 2013).Impfstoff-IgG4-Hypothesen (2023-2025): In mehreren Artikeln und Übersichtsarbeiten (z. B. Uversky et al., 2023; Rubio-Casillas et al., 2024) wird die Hypothese aufgestellt, dass der durch wiederholte Dosen von mRNA-Impfstoffen induzierte Anstieg von Spike-spezifischem IgG4 zu einer Verringerung der antiviralen Effektor-Funktionen (Toleranz gegenüber SARS-CoV-2) führt.
Theoretisch entfaltet sich eine entzündungshemmende Wirkung, die eine Tumorentweichung begünstigt, indem sie Anti-Tumor-IgG1 blockiert oder die Fcγ-Rezeptoren auf angeborenen Immunzellen hemmt.
Dieser Artikel, der im Januar 2026 in Frontiers in Immunology (DOI: 10.3389/fimmu.2025.1727049) veröffentlicht wurde, bestätigt einen signifikanten Anstieg der SARS-CoV-2-spezifischen IgG4-Spiegel nach einer mRNA-basierten Auffrischungsdosis, unabhängig vom primären Impfschema (BNT162b2, mRNA-1273 oder heterolog mit ChAdOx1-S gefolgt von mRNA).
Die mRNA-Booster führten zu einem deutlichen Anstieg von IgG4, insbesondere bei denjenigen, die zwei Primärdosen von mRNA-1273 (Moderna) erhalten hatten. Dies ging mit einer Verschiebung in der Verteilung der IgG-Unterklassen einher: ein Anstieg des Anteils von IgG4 (und IgG1) bei gleichzeitiger Verringerung von IgG3. Die Autoren stellen fest, dass IgG4 eine immunregulatorische Rolle spielt und die entzündungsfördernden Wirkungen der anderen Unterklassen (IgG1 und IgG3) hemmen kann. Sie erwähnen, dass diese Erhöhung von IgG4, die mit einer wiederholten oder längeren Antigenexposition zusammenhängt, möglicherweise eine Immuntoleranz hervorrufen könnte, betonen jedoch, dass dies weitere Untersuchungen zu den tatsächlichen funktionellen Auswirkungen erfordert.
Ja, der Artikel (veröffentlicht im Dezember 2024 im Pediatric Infectious Disease Journal) bestätigt einen verzögerten Anstieg von IgG4, das für das SARS-CoV-2-Spike-Protein spezifisch ist, bei Kindern (im Alter von 5-11 Jahren) ein Jahr nach zwei Dosen von BNT162b2 (Pfizer, 10 µg). Kernpunkte dieser Studie (an einer kleinen Kohorte von 14 Kindern):Anfangs (5 Wochen nach der zweiten Dosis) wird die Reaktion von IgG1 und IgG3 (pro-inflammatorisch) dominiert.
Nach einem Jahr war ein signifikanter Anstieg von IgG4 (und IgG2) zu verzeichnen, ähnlich wie bei Erwachsenen beschrieben (siehe u. a. Irrgang et al., 2023).
Die Autoren beschreiben IgG4 als einen „entzündungshemmenden“ oder „blockierenden“ Antikörper, der nicht in der Lage ist, Effektorfunktionen (wie Phagozytose oder Komplementaktivierung) wirksam zu aktivieren.
Sie betonen, wie wichtig es ist, diesen Mechanismus besser zu verstehen, insbesondere im Hinblick auf die Entwicklung neuer mRNA-Impfstoffe.
Ein Zusammenhang mit einem erhöhten Krebsrisiko wird weder erwähnt noch angedeutet. Der Artikel bleibt zurückhaltend und fordert größere Studien, um die langfristigen Auswirkungen auf die Immunität zu bewerten.
Dieses Phänomen einer erhöhten IgG4-Konzentration nach wiederholter Verabreichung von mRNA ist seit 2023 gut dokumentiert (Irrgang et al., Buhre et al., etc.) und ist bei mRNA-Impfstoffen stärker ausgeprägt als bei adenoviralen Vektoren. Sie steht im Zusammenhang mit einer wiederholten Antigenexposition, die einen „Klassenwechsel“ hin zu entzündungshemmenden Subklassen begünstigt.
Wir wussten, dass die mRNA zu einem Ungleichgewicht in den Antikörpern der „Geimpften“ mit einer Vermehrung von IGG4 führer. Eine neue Studie bestätigt dies ein Jahr nach der Injektion.
Das Problem ist nicht auf Covid beschränkt, sondern auf ALLE mRNA-IMPFSTOFFE!
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass wir bei Kindern ein Jahr nach der BNT162b2-Impfung einen Anstieg der Spike-spezifischen IgG4-Werte feststellen konnten, der dem, bei Erwachsenen beobachteten Effekt, ähnelt. Obwohl unsere Studie aufgrund des geringen Umfangs der Kohorte keine Vorhersage über die Auswirkungen auf Bevölkerungsebene treffen kann, bietet sie einen Einblick in die Längsschnittdynamik der Zusammensetzung der Spike-spezifischen IgG-Unterklassen bei Kindern. IgG4-Antworten sollten bei Gesundheit und Krankheit mehr Beachtung finden, insbesondere im Zusammenhang mit der mRNA-Impfung. Das Verständnis des ungewöhnlichen Mechanismus, der die IgG4-Produktion auslöst, ist von entscheidender Bedeutung, da derzeit weitere mRNA-Impfstoffe entwickelt werden und bald auf den Weltmarkt gelangen könnten.
Die Franzosen Irrgang et al.
6 berichteten als erste über einen erhöhten Anteil von SARS-CoV-2 Spike-spezifischem IgG4 bei Erwachsenen, der nach der zweiten Dosis begann und nach der dritten Dosis des mRNA-Impfstoffs weiter anstieg und bis zu 19,27 % der gesamten Spike-spezifischen IgG-Spiegel erreichte. Darüber hinaus beobachteten sie eine verringerte Fähigkeit der Spike-spezifischen Antikörper, die antikörperabhängige Zellphagozytose und Komplementablagerung zu vermitteln, sowie eine erhebliche Häufigkeit von IgG4-geschalteten B-Zellen. Bei Erwachsenen scheint dieser mRNA-spezifische Effekt bei Personen, die nicht infiziert waren, stärker ausgeprägt zu sein.
Je mehr Dosen, desto mehr IgG4 vermehrt sich im Körper. IgG4 ist ein einzigartiger Antikörper, der bei gesunden Menschen die niedrigste Konzentration unter den IgG-Subtypen aufweist, und seine Funktion ist … Mehr → lesen
Die Verteilung, die Häufigkeit, die Wirkungen, die Eigenschaften und die möglichen Mechanismen von IgG4 wurden in menschlichen Krebsproben und in tierischen Tumormodellen mit einer breiten Palette von In-vitro- und In-vivo-Techniken untersucht.
In einer Kohorte von Patienten mit Speiseröhrenkrebs stellten wir fest, dass IgG4-haltige B-Lymphozyten und die IgG4-Konzentration im Krebsgewebe signifikant erhöht waren und dass die IgG4-Konzentration im Serum von Krebspatienten erhöht war. Beides stand in positivem Zusammenhang mit einer erhöhten Bösartigkeit des Krebses und einer schlechten Prognose, d. h. höhere IgG4-Konzentrationen schienen mit einem aggressiveren Krebswachstum verbunden zu sein.
Wir fanden heraus, dass die topische Anwendung von IgG4 das Wachstum von geimpften Brust- und Darmkrebsarten sowie von Karzinogen-induzierten Hautpapillomen deutlich beschleunigte. Wir testeten auch den Krebsimmuntherapie-Antikörper Nivolumab, der von Natur aus IgG4 mit einer stabilisierenden S228P-Mutation ist, und stellten fest, dass er das Krebswachstum bei Mäusen deutlich fördert. Dies könnte eine Erklärung für das jüngste Auftreten schnellwachsender Erkrankungen liefern, die manchmal mit Krebsimmuntherapie in Verbindung gebracht werden.
In dieser Studie stellten wir fest, dass IgG4 mit IgG1 nicht nur auf Western Blots, sondern auch auf Krebsgewebeschnitten reagierte. Wir konnten zeigen, dass nicht krebsspezifisches IgG4 mit krebsspezifischem IgG1, das an Krebszellen gebunden ist, reagiert Dies würde es IgG4 ermöglichen, die nachfolgende Immun-Effektorreaktion zu blockieren, die ansonsten die Krebszellen aufspüren und zerstören würde. In unserer Studie wurde erstmals in Krebsgewebe nachgewiesen, dass nicht krebsspezifisches IgG4 an krebsspezifisches IgG1 binden kann und so die durch krebsspezifische Antikörper ausgelöste Immunität gegen Krebs blockiert.
Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese IgG4-Antikörper unerwünschte Nebenwirkungen haben könnten, indem sie lokale Immunreaktionen hemmen und indirekt das Krebswachstum fördern.
Bild oben auf der Seite: Tokioter Universität der Wissenschaften
